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构筑近红外发射的超分子人工光捕获体系
东南大学化学化工学院青年教师陈旭漫博士在国际顶级期刊《Angewandte Chemie（德国应用化学）》上发表题为“Efficient Near-Infrared Emissive Artificial Supramolecular Light-Harvesting System for Imaging in Golgi Apparatus”的学术论文。
光捕获过程作为将自然光进行捕获、能量转化并利用的步骤，是植物光合作用中第一个也是十分重要的过程。构筑人工光捕获体系对于光能的利用具有重要意义，但目前构筑具有高效人工光捕获体系仍存在很大挑战。
东南大学研究团队利用“杯芳烃诱导聚集”策略，设计合成两亲磺化杯芳烃和阳离子型萘基吡啶衍生物作为荧光给体在水溶液中自组装，并引入尼罗蓝作为荧光受体分子，成功构筑了近红外发射的超分子人工光捕获体系。
东南大学
2021-04-11
猪胴体和免疫性状相关分子标记检测技术
ZL201110056015.6专利涉及作为猪标记辅助选择应用的与猪白细胞计数相关的分子标记及应用。所述的分子标记为蓝耳病毒受体唾液酸黏附素基因的片段，该专利中发现了一个SNP位点(367G-367A)，建立了一种针对该SNP位点的PCR-Hin6I-RFLP检测方法。该SNP位点可作为猪白细胞计数的分子标记进行标记辅助选择改良猪的抗病力。
ZL201010223062.0专利涉及作为猪标记辅助选择应用的与免疫性状相关的分子标记及应用。所述的分子标记由蓝耳病毒受体硫酸乙酰肝素个的内切酶基因HPSE克隆得到，在该基因猪发现了一个SNP位点（782A-782G），建立了一种针对该SNP位点的PCR-AluⅠ-RFLP检测方法。该SNP位点可作为猪免疫性状的分子标记进行标记辅助选择改良猪的抗病力。
ZL201010278643.4专利涉及作为猪标记辅助选择应用的与板油率，内脂率，腿臀肉骨率和眼肌面积等性状相关的分子标记及应用。
成果可在猪胴体性状与抗病力改良标记辅助育种中进行应用，三个专利组合使用可以降低板油率、内脂率、提高腿臀肉骨率、瘦肉率和抗病力，对于猪的分子育种具有显著的社会效益和经济效益。
转化条件：分子生物学常规设备和条件。
成果完成时间：2016年2月
华中农业大学
2021-01-12
与猪产仔数性状相关的分子标记技术
该项目属于猪分子标记制备与应用技术领域，具体涉及一种与猪产仔数性状相关的分子标记及其应用，所述的分子标记从猪PTGS2基因内含子基因片段筛选得到。
该项目还公开了该分子标记的制备技术及其在与猪产仔数性状关联分析中的应用。
该项目为猪产仔数性状标记辅助检测提供了新的标记资源。
转化条件：
转化所需配套条件（资金、场地、设备等）
需要全自动DNA提取设备及联系大型种猪场实施。
成果完成时间：2016年
华中农业大学
2021-01-12
高性能3D打印高分子材料
博理3D打印高分子材料的研发与生产，解决了传统光固化3D打印材料性能单一的应用局限性问题，从分子设计和合成出发，实现了材料性能的强度可调、硬度可调、颜色可调、韧性可调等主要技术指标。目前博理已研发5000多种材料配方，可替代大部分传统的塑料类制品，为3D打印打开了广泛的应用场景，开启了“3D打印+行业应用”新局面。
ELASTO 弹性体材料，具有优异的力学性能和耐弯折疲劳性能，是一种快回弹性的3D打印材料，通过欧盟RoHS和美国加州CP-65检测认证，具有良好的安全性，被大量应用于鞋中底、汽车坐垫、防震头盔、文物囊匣、防震晶格等领域；
PLASTO 塑性体材料，一种具有高延伸率和卓越柔韧性的类聚丙烯树脂，它可用来坚韧性部件，广泛用于汽车工业、医疗器械、消费电子、家居用品等领域；
医疗专用材料，医疗专用系列材料具有更高成型精度，更高强度，符合医疗等相关安全标准，在齿科模型等领域有着广泛的应用；
定制材料，博理可根据用户的产品性能要求定制研发相应的材料。
苏州博理新材料科技有限公司
2022-07-19
湖北出台全国首个《完善科技成果评价机制的实施意见》
充分发挥评价对科技创新和成果转化的导向作用，用好评价“指挥棒”，通过评价反映成果的创新水平，推动高质量成果产出和转化，促进科技与经济社会发展深度融合。
中部知光
2021-12-02
晶闸管与组件规模化串联成组机制及其均衡方法
高压大容量换流阀已成为我国重点发展的高端装备之一。针对直流换流阀晶闸管与组件规模化串联的瞬态电压均衡问题，提出了多导体系统部分电容提取的快速多极子边界元计算方法以及非静电独立系统中部分电容网络的集成等效方法，揭示了端子电容的等效机制；提出了基于集总元件与寄生参数互联网络的换流阀多尺度宽频域等效电路模型，揭示了换流阀关键零部件及屏蔽系统部分电容对换流阀瞬态电压分布的影响机制及规律；提出了晶闸管与组件规模化串联的电压均衡控制方法，在陡波冲击电压作用下换流阀内部电压不均衡度低于5%。参与我国自主研制的±800kV直流换流阀，截止2015年已签订合同35.27亿元，近三年新增销售收入17.43亿元，利润7.39亿元，并已出口巴西。参与研究的成果“±800kV特高压直流输电换流阀关键技术及应用”获得2016年度国家技术发明奖二等奖，华北电力大学作为项目主要完成单位排名第3，崔翔教授作为主要完成人排名第4。
华北电力大学
2021-02-01
云-端融合系统的资源反射机制及高效互操作技术
该成果提出了"黑盒"式互操作方法和技术，颠覆了传统"白盒"路线，将信息孤岛开放效率平均提升2个数量级，应用于国家大数据战略、国家安全和国防等重大工程，成为支撑我国大数据产业生态发展的一项共性关键技术。
北京大学
2021-02-22
小脑皮层对感觉信息传递机制的研究再获新的进展
延边大学细胞功能研究中心主任、生理学与病理生理学教研部学科带头人邱德来教授带领的团队在哺乳动物小脑皮层感觉信息传递与整合机制研究方面又取得了新进展， 小脑皮层由分子层、浦肯野细胞层和颗粒细胞层组成，主要参与运动学习与运动调节功能。分子层内主要存在二类中间神经元即篮状细胞和星型细胞，它们分别与浦肯野细胞的胞体和树突形成突触联系，通过释放抑制性神经递质（GABA）对浦肯野细胞产生环胞体抑制和树突抑制。由于分子层中间神经元和浦肯野细胞都同时接受由平行纤维传来的信息，因此，传统理论认为外部信息传入小脑皮层引起浦肯野细胞先兴奋后抑制。本团队前期研究发现感觉刺激导致浦肯野细胞抑制并伴有动作电位停顿现象，只有在阻断ＧＡＢＡＡ受体活性后感觉刺激才可以诱发浦肯野细胞兴奋（PLoS ONE, 6(7): e22752, 2011）。近期研究表明感觉刺激诱发浦肯野细胞完全抑制的原因是：分子层中间神经元对感觉刺激的反应速度比浦肯野细胞快而敏感，因此，在浦肯野细胞没有达到兴奋阈值之前，中间神经元首先兴奋，产生动作电位，导致浦肯野细胞产生环胞体和树突抑制，说明传统理论存在严重缺陷。本研究成果在世界上首次证明并阐述了中间神经元（尤其是篮状细胞）在感觉信息传递中的重要地位，必将引起学术界对小脑皮层分子层中间神经元在小脑运动学习与运动调节功能中的作用产生一个全新的认识，对今后有关小脑皮层中间神经元的研究产生深远的影响，使我国在小脑皮层感觉信息突触传递与运动调节理论方面的研究走在了世界的前列，也使我们的在体膜片钳技术得到了世界学术界的进一步认可。
延边大学
2021-02-01
吴益东教授团队揭示Bt杀虫蛋白“双通道”进攻机制
南京农业大学植物保护学院吴益东教授团队在Bt杀虫机制研究方面取得重要进展，发现了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制。 吴益东教授团队的最新研究发现，棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体，用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因，不能获得Bt抗性；而同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性。这意味着，同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效。 吴益东解释，ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体，Bt毒素在寻找受体发起攻势时，相当于获取了深入敌营的“双重通道”。因此，棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果，从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力。 棉铃虫和Bt毒素的攻防之间，存在着相互适应、协同进化的复杂关系。在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下，棉铃虫可以避其锋芒，在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制。在吴益东教授团队的前期研究中，发现了棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变，另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变，在这两种情况下，棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力，使Bt抗性显著增强。 团队的研究还发现，我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主，2013年后以TSPAN1点突变为主，尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变，其中原因，可能正是这次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道”，因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚”。
南京农业大学
2021-02-01
发现LTR-lncRNA在同源重组修复中的功能及机制
采用RNA组学技术，从肝癌TCGA数据中鉴定并命名了一个与p53突变相关的、由LTR12C家族衍生的LTR-lncRNA成员PRLH1。该研究发现，PRLH1可与DNA修复蛋白RNF169特异性结合，形成一个稳定的RNA-蛋白质机器，通过排除DSB位点的53BP1蛋白（非同源重组修复关键蛋白），启动DNA同源重组修复（HR）。在这一过程，PRLH1对RNF169的稳定性至关重要。研究还发现，p53可通过NF-Y通路抑制PRLH1在肝癌中表达及其介导的HR修复。p53突变将导致癌细胞同源重组激活，成为癌细胞抵抗凋亡及耐药性的基础，该研究首次揭示了p53通过lncRNA转录调控这种新的作用方式来抑制HR修复
中山大学
2021-04-13