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南昌大学谌烈教授课题组在Angew Chem Int Ed连续发表一系列重要进展
低聚物辅助法对于大多数有机太阳电池来说是一种简便通用的策略，因为它有效地解决了有机太阳电池普遍存在的关键问题。同时，低聚物的设计和合成不需要刻意或巧妙的设计，只是遵循主体聚合物的结构并通过常规偶联方法制备。
南昌大学
2022-06-13
华中师范大学LHCb课题组在Z玻色子产生机制的研究中取得重要进展
近日，我校LHCb课题组在Z玻色子产生机制的研究中取得了重要进展，主导完成的两项研究成果分别发表在国际权威期刊《物理评论快报》（Phys.Rev.Lett.）和《高能物理杂志》(J.High Energy Phys.）。物理科学与技术学院尹航教授和博士生徐梦琳分别担任两篇论文的通讯作者。
华中师范大学
2022-10-11
湖南师范大学刘少军院士团队揭示人工异源四倍体鱼基因组
2022年9月14日，我校刘少军院士团队在BMC Biology在线发表了题为“Symmetric subgenomes and balanced homoeolog expression stabilize the establishment of allopolyploidy in cyprinid fish”论文。
湖南师范大学
2022-09-28
中山大学李民课题组在铜离子促进Mallory小体形成的研究中取得新成果
铜离子是人体必需的微量元素，但其过量蓄积会导致疾病发生，如威尔森病。威尔森病是ATP7B基因突变导致的常染色体隐性遗传病，ATP7B基因突变使其编码的ATP7B蛋白功能受损，肝细胞胆管侧的ATP7B无法转运铜离子至胆汁以排泄，过量蓄积的铜离子经肝细胞血管测进入血液循环，引起全身多脏器损伤，其中肝脏和神经系统病变最常见。
中山大学
2022-05-30
天津大学封伟教授课题组《Matter》：4D打印仿生触觉应变自主软体机器人
软体机器人能够适应不同的非结构化环境，实现与人类更安全地交互。目前，软机器人主要采用手工装配工艺制造。制造方法的局限性导致生产困难，限制了材料选择范围，并且难以获得复杂的驱动性能，更不用提赋予机器人感知能力或智能性了。
天津大学
2021-09-28
清华大学生命学院钟毅课题组揭示衰老后记忆容易受到干扰的分子机制
衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。
清华大学
2022-05-27
中山大学欧阳钢锋、刘威课题组在有机-无机杂化材料研究上取得新进展
杂化材料中的离子键可有效地提高材料的稳定性和在有机溶剂中的溶解性，为高质量薄膜器件制备提供了便利。
中山大学
2022-05-30
中山大学施苏华、何子文课题组在红树植物进化研究领域取得系列重要成果
为了进一步验证红树植物在全球气候变化下是否足够强健，研究人员对现存红树物种的历史群体大小动态变化分析，发现大多数红树物种在海平面快速变化时期发生了种群规模急剧减少和破碎分化。
中山大学
2022-05-30
当归和川芎组合物的提取物在制备促进卵巢颗粒细胞增殖药物中的应用
【发 明 人】唐于平；华永庆；李伟霞；禹良艳；钱大玮；段金廒【技术领域】本发明涉及一种当归和川芎的中药组合物，具体涉及当归和川芎组合物的提取物在制备促进卵巢颗粒细胞增殖药物中的新用途。【摘要】本发明公开了当归和川芎组合物的提取物在制备促进卵巢颗粒细胞增殖药物中的新应用。本发明对大量古今方剂和中医应用数据进行深入研究，并根据中医药理论和卵巢功能失调和卵巢颗粒细胞生长不足的发病机制，充分利用中药资源，在当归和川芎药对现有研究的基础上，通过大量药理实验，开发出当归和川芎药对在治疗卵巢功能失调和促进卵巢颗粒细胞增殖中的新用途，并且本发明通过大量实验筛选出活性最强的当归和川芎组合物的重量配比，临床作为治疗卵巢功能失调和卵巢颗粒细胞增殖促进药物具有疗效好、有效成分明确、副作用小、服用方便等优点。
南京中医药大学
2021-04-13
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01