本成果已获授权发明专利CN201310260592.6。本发明公开了一种生态纳米颗粒增强水泥基复合材料及其制备方法，采用工业废渣中的高强高弹球形纳米颗粒大量取代水泥，同时使用减水率50％以上的高性能外加剂及高强超细镀铜钢纤维，通过水泥、生态纳米颗粒、化学外加剂、钢纤维及其多元复合技术的有效和高效利用，大大促进了混凝土材料组成与结构优化，各组分优势叠加、成份互补。本发明解决了现有水泥基复合材料在标准养护和蒸汽养护条件下无法达到抗压强度300MPa以上、抗弯强度60MPa以上的难题，大大提升了工业废渣的高效再生利用率和核心技术价值，降低水泥基复合材料中水泥熟料的用量，适用于混凝土设计抗压强度为300MPa的大型土木工程结构材料。

本发明公开了一种基于亮度基准漂移的全天候交通图像增强方法，充分考虑监控图像与光照强度和 拍摄时间之间的相互关系，分析光照的总体变化和实时变化，分别得到亮度基准曲线和亮度实时反馈， 并加权得到当前时刻的亮度基准值，在对交通监控图像增强之前，先把图像从 RGB 色彩空间转换到 HSV 色彩空间，在保持图像色度信息不变的基础上，运用亮度基准值对亮度分量分割，得到低亮度区和高亮 度区，并分别求取每个亮度级的漂移参数，每个亮度级乘以对应亮度级的漂移参数得到增强后的亮度级， 最后图像转换到 RGB 色彩空间得到增强后的图片。利用本发明对全天候实时监控图像尤其是顺逆光情 况下图像进行处理，可以为用户提供对比度更清晰，有用信息更突出的图像。

本发明公开了一种原位颗粒混杂增强铝基复合材料及其制备方 法，颗粒增强体为 TiB2 和 Mg2Si，分别通过 KBF4 与 K2TiF6 混合盐 反应生成和合金元素添加的方法生成，两种增强体占整个复合材料的 体积分数分别为 TiB21～10％，Mg2Si-2～20％。铝合金基体成分为 Al-Mg 合金。制备方法为：合金配料与混合盐的烘干混料等预处理； 合金熔炼并保持温度为 700～900℃；混合盐的加入与机械搅拌，熔体 保温并合成 TiB2；保温结束后降温至 700～780℃左右并扒除反应盐 渣；以 Al-Si 中间合金形式加入 Si 并加入纯 Mg，两者原子比例为 1:2； 700～780℃保温并搅拌，合成 Mg2Si；熔体进行精炼、除气后浇注。 该复合材料具有密度低，力学性能良好，增强相体积分数可选择范围 大等优点。能够在满足轻量化要求同时，提供更优力学性能的铝基复 合材料。

本发明提出一种碳纤维增强聚醚醚酮复合板材热压成型方法。 本方法将加热单元从液压机中剥离出来，使用加热管对模具加热，实 现高温热压功能；通过在真空环境中热压成型，大幅减少树脂中的气 泡含量，提高试件表面的光洁度及制件性能；在模具中设置冷却单元， 通过调节高压冷气的流量和温度来调节冷却速度，以此来控制基体树 脂的结晶度，实现高强度与高韧性之间灵活选择。采用本方法热压成 型的碳纤维增强聚醚醚酮复合板材，生产设备简单，解决了

本发明公开一种纤维增强复合材料动态剪切本构模型的构建方法，步骤为： １、完成纤维增强复合材料在多种应变率加载工况下的剪切试验得到各个工况下的载荷位移曲线； ２、采用Weibull损伤模型与粘弹性模型相结合推导出含Weibull损伤分布的待拟合载荷位移关系； ３、根据载荷位移曲线和载荷?位移关系构建多曲线最小二乘目标函数； ４、采用遗传算法得到待拟合参数的初值，通过信赖域方法在获得的参数初值附近搜索最终得到高精度参数值和确定的含Weibull损伤分布的载荷?位移关系； ５、根据载荷与应力关系、位移与应变关系以及载荷?位移关系推导出含Weibull损伤分布的复合材料动态剪切本构模型。本发明能够为纤维增强复合材料动态工况下数值仿真计算提供可靠的依据。

本发明公开了一种基于纳米气泡增强乳制品抗氧化功能的方法及其应用，属于乳制品加工技术领域。本发明提供了一种基于纳米气泡增强乳制品抗氧化功能的方法，在加压的过程中，气体分子会被物理吸附在蛋白质的疏水口袋区域，相比于纯水溶液，气体在含有蛋白质的溶液中的表观溶解度更高，进而在含有蛋白质的溶液会比纯水溶液中形成的纳米气泡浓度更高，因而将纳米气泡引入乳制品中更有利于提高其抗氧化功能。本发明仅通过加压‑减压而无需在低温条件下即在乳制品中形成了浓度更高的小粒径纳米气泡，提升了乳制品的抗氧化功能。

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本发明公开了一种检测TNF?α的光电免疫传感器及其制备方法和应用，光基底电极表面依次经GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修饰，所述基底电极为玻碳电极或氧化铟锡半导体电极。本发明利用GO?PTC?NH2纳米复合物制备光电免疫生物传感器用于肿瘤标志物检测的方法，与传统的酶联免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作简便、技术要求低、反应迅速的特点，所使用的光电探针摒弃了传统金属材料等的光腐蚀等弊端，稳定性较好且负载量大，功能化基团多，便于修饰。

研发阶段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制备出高效价的特异性抗体，建立了肌肉(猪、鸡、鱼)、肝脏(猪、鸡)、肾脏(猪)中AOZ残留检测的ELISA方法，并与建立的多残留检测HPLC方法进行了对比。该方法的检测限、回收率、变异系数均达到我国兽药残留快速检测的要求。以上述方法为基础，在国内首次研制出动物样品中AOZ残留检测ELISA试剂盒。通过与国外同类试剂盒、HPLC法的比对和动物残留试验证明，该试剂盒的灵敏度、准确度和重现性与国外试剂盒水平相当。经多家检测机构和研究单位的复核和应用表明，该试剂盒

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现