可用于制备抗炎、抗损伤、脑血管疾病、提高睡眠质量的药物， 该融合蛋白所具有的独特的氨基酸序列可以保证其在宿主体内高水 平稳定表达，在保留 VIP 原有功能的同时，体内半衰期显著延长。

本项目旨在发掘天然植物中具有美白、抗皱、保湿、杀菌及防腐等天然活性成分，开发其提取、纯化技术。 另一方面，本项目组与江南大学生物工程学 院合作，利用发酵法制备具有美白、抗衰老、抗皱、保湿等功效的发酵产物，产品分为直接发酵产物和植物发酵后的提取物。在活性成分先进制备基础上，根据美白、抗衰老、抗皱、防晒、抗污染等理论，对天然活性原料进行协同复配，形成多靶点、多动能集成功效原料组合，并建立化学方法、生物化学方法（细胞水平、动物实验）到人体实验的完整功效评价技术平台，打通从天然原料到实际配方应用的通路。

揭示了活性氧(ROS)可以通过改变胰岛素信号路径延长昆虫生命的新机制ROS已经被定性为诱发衰老的自由基学说。近年来发现药物处理后升高的ROS能诱导延长生命的若干例子，但是受到普遍的质疑，因为迄今为止没有发现自然的、生理水平的ROS能延长生命的实例。       以农业害虫棉铃虫的滞育(类似冬眠，和生命延长同义)为研究目标，发现了第一例自然发生的、生理水平的ROS作为胞内信号调节脑的一个独特的胰岛素信号路径来实现生命延长 (见下图)，证明了生理水平的ROS对生物体的有益性以及延长生命的独特机制是本项工作的核心创新点。此外，该研究工作能够很好地解释过去文献报道中无法解释的矛盾现象： 人类补充抗氧化剂(如β-胡萝卜素、维生素A、E等)为什么增加死亡率，而不是延长生命？为什么人类运动锻炼后补充抗氧化剂会抵消锻炼的效果？上皮线粒体氧化损伤为什么能延迟年轻小鼠的衰老，但是却加速年老小鼠的衰老？如果用本项研究结果就可以完美地解释了：ROS对生物个体的有害性体现在老年期，在中青年期是有益的，这也是本项工作的创新点之一。

铝铜合金广泛应用于航空航天、舰船、车辆等工业领域，目前国内外针对铝铜合金焊接及增材专用材料主要为ER2319，铝铜合金熔焊时焊缝金属不仅易产生热裂纹，而且焊缝的强度低、塑性差，影响了铝铜合金作为焊接结构件的推广应用；铝铜合金沉积态组织不均匀性，晶粒组织较粗大，增材试样性能较低。针对铝铜合金焊接接头及增材件性能较低，缺乏高性能的专用材料这一问题开展研究，开发一种高性能的铝铜合金焊接和增材用焊丝，通过对铸锭、焊丝及其增材试样组织进行观察分析，系统研究Ti和Zr的含量对铝铜合金微观组织结构、力学性能影响，探索增材制造过程中的组织演变机制；深入研究非均质形核核心的形貌、大小、分布以及其晶体结构和晶格常数，揭示Ti、Zr元素复合作用细化铝铜合金组织机理，丰富和发展铝合金细化理论，为高性能铝铜合金焊接增材专用材料的研发提供一条新的思路，推动铝铜合金在工业领域更广泛的应用。

以猪、牛、人组织为来源，经过特定的脱细胞工艺 处理，我们得到不同类型、37度体温下发生溶胶-凝胶 转变的脱细胞组织基质水凝胶。包括：外周神经、脊 髓、小肠黏膜下层、心包、肝脏、皮肤等。水凝胶DNA 含量小于50ng，无免疫源性，符合国际标准。

相关专利提供一种牙体硬组织再矿化的复合材料，包括模拟体液，在模拟体液中增加羧甲基壳聚糖和无定形磷酸钙成分。能对脱矿牙体组织起到再矿化作用。

该项目针对装备智能化改造、智能个体自治技术、多智能体协商规则和自组织生产策略进行了深入研究，开发了相应原型系统——基于物联技术的自组织智能制造实验系统，形成了一套以物联技术为基础，通过自治与协商方式，实现车间自组织实时生产的“智能工厂”模式。 技术优势 该系统具备自组织、自决策、自适应、自学习的功能特征，可适应目前动态多变的制造环境，满足多品种、变小批量、高度定制化的生产需求。通过提供模块化热插拔的智能接口装置，可以帮助企业快速实现智能化改造升级。该智能制造系统可以高效柔性自治的应对加工、装配、检测等作业任务。

2020年3月17，复旦大学赵冰、张荣、林鑫华，中国医学科学院基础医学研究所梁俊波合作在生物预印本平台bioRxiv上发表研究成果“Recapitulation of SARS-CoV-2 Infection and Cholangiocyte Damage with Human Liver Organoids”，建立了人源类器官的SARS-COV-2感染模型，确定SARS-COV-2可以感染胆管细胞，并下调胆管组织中细胞紧密连接及胆汁酸转运相关基因的表达，为新冠病毒细胞嗜性、致病机制研究和后续药物研发提供重要工具，并提示胆管功能紊乱可能是部分新型冠状病毒感染者肝脏损伤的诱因。在本项研究中，研究者应用人源肝脏类器官建立SARS-CoV-2感染模型，并研究其感染和损伤胆管组织的机制。人源类器官是由人体组织体外3D培养产生的，结构功能与体内组织器官高度相似的微型器官，可于体外模拟体内生理病理过程中的组织细胞行为。 研究者从临床肝脏手术中分离获取人胆管细胞，培育出可稳定传代的肝脏胆管类器官，应用单细胞RNA测序(scRNA-seq)对类器官中胆管细胞进行了转录组分析，发现长期培养的肝脏胆管类器官保存了ACE2+的胆管细胞类群，而此细胞类群在小鼠肝脏胆管类器官中并未发现。提示人肝脏胆管类器官可以模拟ACE2介导的SARS-CoV-2感染。接下来，研究者检测了类器官对SARS-CoV-2的易感性。研究者从上海一位COVID-19患者中分离并纯化了SARS-CoV-2病毒，接种感染来不同个体的胆管类器官。感染24小时后对类器官进行免疫荧光染色发现，SARS-CoV-2的核衣壳蛋白（N protein）在部分类器官胆管细胞中呈阳性，而未感染对照组无信号，显示病毒已经成功侵染并复制，受感染的胆管细胞还会经膜融合形成合胞体。对SARS-CoV-2基因组RNA的qRT-PCR分析显示，在感染后24小时类器官内的病毒载量显著增加。这些数据表明，人胆管上皮细胞是SARS-CoV-2的易感宿主，并可支持病毒的活跃复制，人源类器官可作为研究病毒嗜性和致病机制的工具。感染48小时后，类器官内的病毒载量明显下降，提示SARS-CoV-2感染可能导致宿主细胞死亡或抗病毒反应的激活。研究者进而关注和检测了病毒感染对类器官整体行为特性的影响。在体内稳态条件下，胆管的主要功能是将肝实质细胞分泌的胆汁酸转运到胆管腔内排出。胆管细胞之间的紧密连接维持了胆管上皮的屏障功能，对胆汁酸的收集和排泄至关重要。研究者发现SARS-CoV-2感染降低了类器官中Claudin1的表达，提示胆管细胞的屏障功能可能被破坏。更重要的是，两个主要的胆汁酸转运蛋白，顶端钠离子/胆汁酸转运体(ASBT)和囊性纤维化跨膜电导调节(CFTR)的表达在SARS-CoV-2感染后显著下调。这些数据支持SARS-CoV-2感染可以通过下调胆管细胞中紧密连接形成和胆汁酸运输关键基因的表达水平，损伤胆管组织屏障和胆汁酸运输功能。提出COVID-19患者肝内病毒感染诱发胆管功能紊乱和胆汁积淤，进而导致肝脏损伤的可能性。新型冠状病毒（SARS-COV-2）感染和损伤肝脏中胆管上皮细胞