XM-649植物性神经立体模型（附总论）   功能特点： ■ XM-649植物性神经立体模型主要示交感与副交感两大内容。 ■ 副交感：示脑（第3、7、9、10对脑神经）、骶部（第S2-4）副交感中枢所在部位以及由脑、骶部中枢发生的节前纤维通过相应之神经至与脑神经相关的四大副交感神经节器官旁节、器官壁内的神经节内换元情况。 ■ 交感神经：示交感神经的低级中枢脊髓TH1-12、L1-3节段的灰质侧角所在部位及周围部神经节（椎旁节和椎前节），由节发出的分支及神经丛等。 ■ 还可分段显示颈、胸、腰、骶（盆）部交感神经节后纤维的分支、分支丛的组成及具体分布情况。 ■ 尺寸：自然大 ■ 材质：铁丝+塑料

产品详细介绍一、概述：基因型、表型和环境是遗传学研究的铁三角。表型（性状）是基因型和环境共同作用结果，而基因型与表型之间有着多重关系。研究者用测序和基因组重测序来评估等位基因差异定位数量性状等已变得很普遍，但其需大量性状数据来佐证。然而这类分析测量的结果受人员、工具和环境等的干扰很大，还会损伤到植物。故迫切需要高效、准确的万深PhenoGA植物表型分析测量仪来做可视化的精确数据分析和表型测试，如测试对压力和环境因素的表型反应、生态毒理学测试或萌发测定、遗传育种研究、突变株筛选、植物形态建模、生长研究等。二、主要性能指标：1、万深PhenoGA植物表型分析测量仪是顶视+侧视版本，由顶视+侧视的超大变焦镜头自动对焦1500万像素以上的佳能EOS单反相机直联电脑获取植物顶视和侧视的RGB彩色图，并做自动分析；由顶部的主动红外双目3D相机（点云密度512*424像素）来获取植物冠层的3D景深伪彩色图和可转换视角的3D重建伪彩色图。2、可获得植物在不同生长阶段的表型数据主要有：植株高（测量误差≤±1.5mm）、投影叶面积及其差异值、投影叶片长和卷曲度、叶片数量（自动计数+鼠标个别修正）、叶冠层的3D构型数据（叶冠直径、叶冠层面积、叶冠层占空比、叶片分布和密度、叶冠层对称性等，冠层尺寸的测量误差≤±2mm）、植物株形、精准的茎叶夹角（真实夹角重复测量误差≤±1.0°）、节间长度及其空间体积估算值、植株高和叶冠层随时间改变的相对生长速率、叶色平均值（具有叶片颜色自动矫正特性，可按英国皇家园林协会RHS比色卡2015版来自动比色）及其对表征的贡献评估等。具有分析特性表述如下：1）常规分析：投影叶面积及其动态变化，外周长，外接圆直径及面积，拟合椭圆主副轴及偏角，凸包内径、面积及周长，植株高、宽，最小外接矩形长、宽，植株紧实度。2）颜色分析：RGB、LAB颜色值，具有叶片颜色自动矫正特性，可按英国皇家园林协会RHS比色卡2015版来自动比色。3）骨架分析：骨架长度，端点数（叶片数），分叉数（分枝数、分节数），茎叶夹角等。4）玉米株形分析：叶片数，叶片长、宽，叶片弯曲度，叶片投影面积，茎秆分节数，分节长、粗，叶片颜色等。5）生长分析：植株绝对生长、相对生长曲线，相对生长趋势。6）根系分析：根长，根粗，根尖数等（根粗>1mm）。7）考种分析：种粒数，种粒面积，种粒长、宽（种粒直径>5mm，不粘连）。8）其它：不同生长时期自动批量化处理分析，多植株网格分析，直线、角度等几何测量，各测量结果可编辑修正。3、可接入条码枪来自动刷入样品编号，具有按条码标识跟踪分析的特性。图像分析方式和耗时：自动分析（约1个样品 /分钟）+鼠标指示测量或修正。标配成像分析的植株高可达100cm（茎秆基部距顶部3D相机约135cm，植株距侧面拍摄仪约100cm）、叶冠幅可达100cm*80cm（拍摄箱外尺寸160cm高*120cm长*80cm宽）。各项分析数据和标记图片可导出。三、标配供货清单：1、超大变焦镜头自动对焦1500万像素以上的佳能EOS单反相机  2套2、主动红外双目3D相机及适配器  1套3、单反相机拍摄支架 1套4、含光源的拍摄箱（标配尺寸160cm高*120cm长*80cm宽）  1套5、万深PhenoGA植物表型分析测量仪软件及软件锁  1套6、叶色色彩矫正板和尺寸自动标定板1付7、手持式条形码阅读器 1付8、超薄背光灯板  1付注：可定制到250cm高*120cm长*120cm宽的拍摄箱或定制便携式的野外田间顶视版的分析检测仪。若加配万深SC-G自动考种仪、RootGA根系动态生长监测分析仪等，还可分析种子形态、果实外观品质、花形和花色、植株根系的胁迫响应等。推荐选配电脑：酷睿i5 CPU / 8G内存/ 256G硬盘 / 23”彩显/无线网卡，2个USB3.0和3个USB2.0口，Windows 完整专业版或旗舰版

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《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本发明涉及一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。人类多能干细胞包括人类胚胎干细胞和人类诱导多能干细胞，能分化为人体内各种组织，可以用来制作疾病模型、进行药物毒性检验，并可通过细胞移植，取代损伤病变的细胞，促进机体创伤修复和治疗疾病。造血干细胞终身存在于人体，能够分化为血液系统的各类细胞，包括红细胞、粒细胞、巨噬细胞、单核细胞、小胶质细胞、树突细胞、B-淋巴细胞、T-淋巴细胞、NK-淋巴细胞等，在临床治疗血液类疾病、癌症等方面有重要价值。目前诱导人类多能干细胞向造血干细胞分化的途径主要有：拟胚体分化法和基质细胞共培养法。这些方法也存在一些缺陷：拟胚体法一般需要消耗大量多能干细胞，其分化阶段的不一致导致其分化效率普遍较低且耗时较长；基质细胞共培养法效率不稳定，会引入动物源成分。例如与小鼠骨髓基质细胞OP9细胞共培养，会引入鼠源性成分，为诱导分化的造血干细胞的临床应用带来安全隐患。发明内容本发明的目的是提供一种人类多能干细胞向造血干细胞分化的方法及培养添加剂。本发明提供了用于制备造血干细胞的试剂盒，包括培养液II、培养液III、培养液IV和培养液V；

本发明涉及分子细胞生物学技术领域中，一种多能干细胞形成必需蛋白CREPT的在诱导多能干细胞中的应用。本发明所要解决的技术问题是如何制备多能干细胞及不能诱导为多能干细胞的细胞模型。为解决上述技术问题，本发明首先提供了下述X1)或X2)的方法：X1)多能干细胞的制备方法，包括：增加名称为动物细胞1的出发动物细胞中CREPT蛋白质的含量和/或活性，得到重组动物细胞，利用所述重组动物细胞制备多能干细胞；所述动物细胞1非干细胞；X2)不能诱导为多能干细胞的细胞模型的制备方法，包括：降低名称为动物细胞2的出发动物细胞中所述CREPT蛋白质的含量和/或活性，得到不能诱导为多能干细胞的细胞模型；所述动物细胞2非干细胞且表达所述CREPT蛋白质。所述动物细胞1和所述动物细胞2均为离体的动物细胞。利用所述重组动物细胞制备多能干细胞可利用Yamanaka因子进行。Yamanaka因子为Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc。

该研究是中国科学院广州生物医药与健康研究院联合国内外多个研究团队，开发了一种非转基因、快速且可控的重编程方法，首次真正将人多能干细胞（PSC）诱导为全能性的8细胞期胚胎样细胞（8CLC）。

广泛应用于汽车、锅炉及装备制造等行业的不锈钢焊管是我国钢铁行业重点发展的高端不锈钢精品深加工产品，其由钢带卷制成管而由钨极氩弧焊接（TIG）而成，但在高速焊接生产过程中会出现咬边和驼峰焊道成形缺陷，成为不锈钢管高效焊接生产的技术“瓶颈”和行业技术发展的堵点、难点。基于此，通过研究揭示不锈钢管TIG焊接生产提速后出现的咬边、驼峰焊道表面成形缺陷形成机理，提出利用辅助TIG电弧对熔池进行热力联合调控抑制高速TIG焊接过程中咬边和驼峰焊道的形成，发明了列置双TIG电弧（Tandem TIG）高效低能耗焊接工艺，将咬边和驼峰焊道缺陷防止在萌芽状态；与单TIG焊相比，焊接速度提高1倍以上，能耗降低20%以上，很好地解决了焊接高质量和高效率难平衡的问题；开发了钨极烧蚀在线监测系统和不锈钢管在线固溶热处理系统，实现了不锈钢管高效、低能耗、低成本焊接生产，提升了不锈钢焊管行业技术水平。在此基础上，基于相同热力调控理念开发了TIG电弧辅助MIG/MAG电弧高速焊接工艺，焊接速度提高75%。项目累计授权发明专利5件，制定团体标准2项，工信部认定节能技术1项，获中国专利优秀奖等科技奖励6项。项目成果推动和引领不锈钢焊管生产向高效、低能耗方向发展，具有显著的技术优势和应用前景。 （a）工艺原理 （b）列置双TIG电弧和熔池图像 图1 列置双TIG电弧高速焊接工艺原理 （c）铁素体不锈钢焊管 （d）奥氏体不锈钢焊管 图2 不锈钢管列置双TIG电弧高速焊接生产 图3 钨极烧损在线监测系统 图4 奥氏体不锈钢管高速焊接生产过程中在线固溶热处理工艺流程

关节软骨损伤及其退行性病变-骨关节炎给社会带来越来越大的劳动力损失以及患者生活质量的下降。骨软骨生物医学研究日益深入，但另一方面，减少动物的使用又是一个巨大挑战，也是人类文明进步的趋势。因应这一挑战，体外模型，包括多种类器官，被开发出来并用于体外生物医学研究，有效减少了实验动物使用数量，并提升了研究的准确性。本项目通过制备仿生模型，为骨软骨的缺损和再生研究提供了体外、准确的研究手段。