本发明公开了一种工业窑炉替代燃料高效减污降碳系统，包括回转窑和气化炉，在气化炉的进料口设有替代燃料预处理组件，利用替代燃料预处理组件对替代燃料进行预处理，预处理之后的替代燃料，极大的提高了替代燃料的燃烧效率，减少污染物排放，降低生产成本，进而提高了替代燃料的利用率；同时设置二氧化碳捕集装置，利用二氧化碳捕集装置捕集二氧化碳，将高温烟气当中的二氧化碳捕捉分离出来，使得沿烟囱排出的烟气当中二氧化碳的含量大幅降低，进而使得烟气中剩余的二氧化碳的浓度达到排放标准。解决了现有技术中的替代燃料未经预处理，利用率低下，并且忽视了碳氧化合物的有效处理，导致资源浪费和环境污染的技术问题。

本项目是基于复合矿物材料的改性，通过 CPB（阳离子）和 CSB（两性）复合改性方法，取代原有的传统药剂，可以在气浮、生物处理等领域开展应用。 技术指标包括： 1）通过 XRD、SEM、BET、FTIR、Zeta 电位等科学表征方法，验证了改性后药剂的微观结构有利于后续的物化、生物过程； 2）通过 Design Expert 数据处理软件探讨改性膨润土的二次响应曲面模型以及优化的水平值，建立的污染物指标的去除模型； 3）利用响应面 Optimal Design 建立数学模型，基于响应面法(RSM)优化复合改性膨润土的制备条件和工艺参数，该改性复合材料（阴-阳离子、阴-阳-非等表面活性剂、PAC 基质交联等方式）能实现市政污水稳定提标中 COD 保持在30mg/L 以下，黑臭水体治理中 TP 保持在 0.2mg/L 以下，含重金属废水的治理中 Cr 的浓度保持在 1.0mg/L 以下，印染废水中锑离子实现 95.2%的去除效果。使用该改性药剂后，运行成本吨水投加药剂费用为 0.5 元，该技术能解决多种难以处理的废水。

目前国内市场所使用的霍乱毒素及标记物产品，基本来自进口商业渠道，价格昂贵，纯度有限。中科院武汉物数所通过有毒蛋白的高效表达技术及蛋白复性组装机制，大批量生产具有生物活性的霍乱毒素，纯度高，可改造成衍生物，满足国内生物医药研究需求。 产品优势如下： 1、操作简单，普通生化实验室易执行 2、产品纯度高，产量大，相应的成本低 3、可进行神经环路示踪标记用于神经解剖学研究，也可以改造发展出多种衍生物，用于满足国内科研和市场需求。

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

本发明提供地西他滨和奥沙利铂在制备治疗肾细胞癌组合药物中的应用，其中地西他滨和奥沙利铂的优选摩尔浓度比值为1:5～1:8，组合药是由地西他滨和奥沙利铂与药学上可接受的辅料制成。本发明经体内、外实验研究证明，地西他滨对奥沙利铂治疗肾细胞癌具有明显的协同作用，该结果扩大了它们临床应用的范围。本发明提供的组合药可增强奥沙利铂在肾细胞癌小鼠模型肿瘤细胞中的积聚，同时增强肾细胞癌小鼠模型对奥沙利铂的敏感性。