一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。

本发明公开了一种阴、阳膜电极交替组装的电化学反应堆及其应用，属于电化学领域。该反应堆由夹具、双极板、隔板、复合膜电极和填料组成，具有阴极入口、阴极出口、阳极入口、阳极出口、反应堆入口和反应堆出口。其中复合膜电极为由多层材料复合组成，根据催化产生的离子类型分为阴、阳两种膜电极，在反应堆装配过程中交替装配。该反应堆可应用于氧还原反应以及“电‑热”耦合反应。

南方科技大学材料科学与工程系助理教授任富增课题组提出通过调控合金界面结构和化学成分实现超高耐磨性能的新策略。相关研究成果发表在金属材料领域顶级期刊Acta Materialia上。 该研究成果对服役于极端环境的新型高强耐磨合金设计提供了新思路，将有助于开拓多主元合金在耐磨损领域的应用，对设计用于严苛环境的高强度、耐磨损、热稳定合金具有一定意义，且为拓展界面相工程在多主元高熵合金领域的应用挖掘了潜在研究方向。本研究中开发出的TiMoNb合金除可用于高温耐磨材料之外，其高强度、良好的生物相容性、耐腐蚀性使其在牙科、骨科等医用植入材料领域亦有广泛的应用前景。

高校科技成果尽在科转云

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。

衰老引起的MAPK信号激活缺陷也发现于小鼠、大鼠、猕猴与人类自身，并被认为与衰老引起的记忆损伤相关。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

武汉城市自 2007 年底获批全国“两型社会”试验区以后，其改革、建设及城镇化发展取得了明显成效，是我国城镇化过程中的突出代表。

本实用新型涉及沙地土壤采样领域，具体公开了一种沙地土壤结皮采样与存放装置，包括：采集器，为中空筒状；割土板，设置于所述采集器的底部；防护板，设置于所述采集器的顶部。本实用新型沙地土壤结皮采样与存放装置中的采集器，能够采集表面积大、形状规则、结构完整的沙地土壤结皮样品，运用锤打方式原状采样能够使结皮样品与采集器内壁产生充分接触，避免样品在运输过程中因发生位移而受损。同时防护板上的软垫能够对沙地土壤结皮样品表面进行有效防护，避免结皮表面的细微结构在受到外力撞击与运输颠簸时发生变形或损坏。