本发明涉及辣椒疫霉病菌(Phytophthora capsici)中的几丁质合酶。其氨基酸序列为与如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列在相似性在90％以上，优选在95％以上，更优选在98％以上且具有与如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列相同功能的氨基酸序列。所述辣椒疫霉病菌的几丁质合酶的活性水平能够调节活性孢子囊和活性游动孢子的产量从而影响辣椒疫霉病菌的致病力或寄主的发病程度。

项目阶段:在研

本实用新型公开了一种便于安装的曲管地温表，包括：L型的温度计保护管，所述温度计保护管的端部设置有钻头，所述温度计保护管的底端开设有感温孔，温度计保护管的水平管上设置有数显孔，曲管温度计安装于温度计保护管内。由于在曲管温度计的外侧设置了带有钻头的温度计保护管，能够对曲管温度计起到保护作用，避免在按压过程中对曲管温度计的损坏，降低仪器耗损率，本实用新型相对于传统曲管地温表，操作更简单，能够快速、便捷的完成地温表的安装工作，省时省力，且能有效保护仪器，降低仪器耗损。

一、项目分类 重大科学前沿创新 二、成果简介 该成果围绕杂交稻育性遗传控制的关键问题，包括细胞质雄性不育与恢复性和籼粳杂种不育与亲和性的分子遗传基础，开展了系统研究并取得了创新性重要成果，大大发展了作物遗传育种理论和促进了杂交育种实践。 一、克隆了最广泛应用的野败型细胞质雄性不育（CMS）基因WA352及其育性恢复（RF）基因Rf4，揭示了植物孢子体型CMS/RF系统的分子作用机理。成果被评述“在作物杂交育种和发展育种新策略具有重要的理论和实践意义”。 二、克隆了包台型CMS基因orf79及其恢复基因，阐明了植物配子体型CMS/R系统的分子作用机理。成果被认为“提供了植物核质互作的分子机制的新视点”。 三、克隆了控制籼粳稻杂种雄性不育的基因Sa ，发现Sa 是由2 个相邻基因SaM和SaF 组成的复合座位，揭示出此类复合座位是控制植物杂种不育的普遍性分子遗传基础。成果被评论为“在植物杂种不育机理研究方面做出了重要贡献”。 该成果在Nat. Genet, Plant Cell, PNAS, Mol. Plant, Annu. Rev. Plant Biol.等发表论文25篇，8篇代表论文总他引836次，被Nature, Science等刊物SCI他引616次，单篇最高SCI他引288次。获授权发明专利6件，成果受到学术界的高度评价，被4篇专题文章评述，被“F1000”评论5次，入选科技部973计划十周年纪念活动代表性成果，项目成果被多家育种单位应用并培育出杂交稻新品种。相关研究成果大大促进了植物分子遗传学的发展，并在杂交稻育种中发挥了重要作用。 该成果荣获2018年度国家自然科学奖二等奖。

本发明公开了一种改进储稻装置及其使用方法，所述改进储稻装置，包括箱体、伸缩机构、滑动机构、螺旋机构和抽稻管，滑动机构与箱体围合而成的上层空间有用于收集糠粉的收集袋，滑动机构与箱体围合而成的下层空间用于收集稻谷，滑动机构包括滑轮组、轮架和滑动板，滑动板下方有位移传感器。所述使用方法包含以下步骤：ａ、向滑动机构与箱体围合而成的下层空间内填充满稻谷；ｂ、预先设定抽取稻谷量和滑动板下移距离，位移传感器将数据实时传输到控制器，沿着进糠口向收集袋中填充糠粉，当下移总距离达到预设的行程时，螺母反向运转，滑动板上移至顶部；ｃ、更换收集袋后，重复步骤ａ到ｂ。本发明提高了空间利用率，有利于小型化、降低维护成本。

该技术提出了适宜小麦的机械化耕整播种方式，集成出高产高效的精准组合模式，提出了氮效率与产量、品质协同提升的途径，构建了秸秆还田条件下节肥增效施用模式，探明小麦逆境补救措施，集成提出了稻茬小麦机播壮苗抗逆高产技术体系。

项目针对江西等双季稻区水稻生产存在的“早熟与高产、优质与高产、高产与稳产”难协调的技术瓶颈，提出了“性状机能协调型”双季稻育种思路，创制出骨干亲本9个，选育出淦鑫688等6个超级稻在内的21个双季稻新品种，集成了双季超级稻高产高效制种和节本增效栽培技术规程4套。项目主体成果达到国际领先水平，实现了双季超级稻高产、优质、早熟的有机结合，确立了江西在全国双季超级稻的领先地位。获植物新品种权7项，发明专利1项。发表论文150篇，其中SCI论文13篇，出版专著6部，培养研究生91名。 据全国农技推广中心统计，项目品种和技术在江西、湖南、湖北、广西、广东等省累计推广7178.7万亩，新增稻谷43.44亿公斤，新增社会经济效益97.76亿元。为我国水稻生产十二连丰、提质增效、农民增收发挥了重大作用。

针对传统稻麦生长监测不高清、传感单一化、数据气象化、功能同质化、系统孤岛化、研用离散化、服务被动化等问题，创新部署了基于新一代物联网的稻麦产业科技信息服务系统。

中国科大陈宇星教授、周丛照教授和孙林峰教授课题组合作阐明了金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）胞壁酸（WTA）翻转酶TarGH转运WTA的机制和TarGH特异性抑制剂Targocil的抑制机制。该研究成果在线发表在微生物领域专业杂志mBio上。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是主要的临床致病菌之一，其引发的感染难以治愈甚至可能致死。由于近年来抗生素滥用，出现了对所有的β-内酰胺类药物都具有抗性的MRSA菌株。研究表明S. aureus细胞壁主要成分WTA是引起耐药性的关键因素之一。在革兰氏阳性菌中，WTA是一类共价连接在肽聚糖上的阴离子多聚物。WTA在细菌分裂、生物膜形成、宿主定殖以及细菌感染等过程中起着重要作用。因此，WTA合成路径中的关键酶是新型抗菌药物的重要靶点。在S. aureus中，WTA合成前体是N-乙酰葡糖胺修饰的多聚核糖醇长链，其通过共价键连接在锚定在细胞膜上的脂质载体Und-PP上。该Und-PP连接的多聚核糖醇长链前体先在细胞内完成合成，最后通过ABC转运蛋白TarGH翻转出细胞膜。作为最具潜力的抗生素靶标之一，TarGH及其抑制剂得到广泛研究。先导化合物小分子Targocil是近期被鉴定出来特异性抑制TarGH效率较高的抑制剂，但是其抑制的分子机制并不清楚。为阐明TarGH转运WTA的机理以及Targocil的抑制机制，作者用冷冻电镜方法，解析了金黄色葡萄球菌WTA翻转酶TarGH的同源蛋白，来自Alicyclobacillus herbarius菌的TarGH结构。其同源性为50%。TarGH结构总体分辨率为3.9 Å，其核心结构区域分辨率达到3.6Å。由于未结合ATP，TarGH结构处于开口朝向细胞内的构象状态。基于结构，作者计算出了底物转运通道，通过对组成通道的氨基酸残基性质分析并结合生理实验，阐明了底物特异性识别机制。通过结构比对作者提出TarGH及其同源蛋白利用“曲柄连杆”原理来实现底物转运的分子机制。具有类似结构特点的ABC转运蛋白都可以利用这一机制通过相对微小的总体构象变化转运较大的底物。作者进一步通过生化实验和计算机模拟确定了Targocil结合TarGH的精确位点，并阐明了其抑制TarGH转运胞壁酸的分子机制。