成果简介：变轴数控机床（也称虚拟轴机床或并联机床）是基于构造上新构思、刀具运动的新原理、数学运算的新方法提出的。该数控机床主要应用并联空间机构作为机床的主体机构。在运动学原理上或结构上皆迥然不同于传统数控机床。其特点是将机械的简单性与数学的复杂性融为一体的高技术设备。基于并联机构的变轴数控机床重量轻，刚度大、精度高，刀具具有六个运动自由度。突破了机械结构设计对传统工艺依赖的限制,可解决尖端装备中复杂曲面、复杂几何形状零件以及复杂模具精密加工任务，为先进制造技术的发展提供一种崭新的技术装备，是国内外

本实用新型公开了一种刀具和挤出头柔性转换机构，包括刀具装置和挤出头装置，所述刀具装置包括刀具架及安装在刀具架上的刀具，挤出头装置包括挤出头支架及安装在挤出头支架上的挤出头，所述刀具架上可拆卸连接有垫块，所述垫块上可拆卸连接有舵机支架，所述舵机支架上可拆卸连接有舵机，舵机的输出转轴上设置有舵盘，所述舵盘通过第一螺栓装置连接有舵机转板，所述舵机支架可拆卸连接在舵机转板上，所述舵机转板上设置有多个便于第一螺栓装置穿过舵机转板的第一通孔，所述第一通孔用于调整第一螺栓在舵机转板上的位置从而调整舵机转板的高度。

本发明公开了一种机械手平面自适应定位机构，包括机械臂、销轴、滑块、机械手连接器、机械手、 以及由拉伸弹簧、压缩弹簧、调节丝杆、调节导轨、调节滑块、调节旋钮组成的带调节装置的弹簧系统， 机械臂一端设有凹槽，凹槽的上下两凹槽板上均设有沟槽，沟槽内设有可滑动的销轴，机械手底部设有 机械手连接器，机械手连接器可转动的套在两凹槽板之间的销轴上，机械手连接器上下方的销轴上分别 固定设有滑块，两个滑块分别通过压

本发明提供一种水平二自由度隔振机构，包括一连接板，连接板中心插有活塞杆，圆盘的沿周均匀安放有四个磁浮单元。利用磁铁(包括电磁铁和永磁体)的同极相斥产生的正刚度特性，以及磁铁异极相吸产生的负刚度特性，将磁浮单元设计为正负刚度并联的水平二自由度隔振系统。由于正负刚度并联使刚度相互抵消，因此，该水平二自由度隔振机构拥有接近零的固有刚度，从而实现超低频水平隔振。

本实用新型公开了一种用于管道内壁立体喷涂机构，包括底板，所述底板的顶部依次设置有牵引装置、支撑块组和喷涂组件；所述牵引装置具体由前牵引滑轮、后牵引滑轮和驱动装置构成，所述前牵引滑轮和所述后牵引滑轮分别固定安装在所述底板顶部的两端；所述支撑块组具体由V型支撑块构成，所述支撑块组固定安装在所述底板的顶部，且所述支撑块组设置在所述前牵引滑轮和所述后牵引滑轮之间；所述喷涂组件具由自适应支架和喷涂装置构成，所述自适应支架的一端与所述喷涂装置的一端紧密连接；所述牵引装置与所述喷涂组件通过牵引钢丝连接；本实用新型

本发明公开了一种基于非均布并联机构的水果采摘装置。包括定平台、四台电机、四组控制臂、动平台、末端采摘机构和控制系统；定平台竖直放置，四台电机均经各自的控制臂与位于定平台前方的动平台相连接，动平台前部安装有用于采摘水果的末端采摘机构，四台电机和末端采摘机构均与控制系统连接。本发明可任意角度控制末端采摘机构对水果的位置定位，任意角度摘果，大大减小采摘机构的惯性和增加采摘机构的精确性；采摘时能减少水果损伤，具有灵活、精确、快速、低损伤的水果采摘优势。

本实用新型公开了一种深海采样器自动抛载机构。本实用新型包括活塞、外筒、螺钉、压载铁、钢球弹簧、钢球、筒盖、活塞弹簧、内筒、o型圈。活塞上顶端一周均布通孔，中间部分开有环槽，末端为梯台面，活塞上通孔便于海水通过，对外筒容腔起到压力补偿作用，同时在活塞的两侧形成压力差推动活塞的运动，活塞运动到一定位置钢球在预压缩弹簧的作用下进入活塞的环槽处，压载铁由于没有钢球的约束从而得到释放；活塞与活塞弹簧形成一个可调阻力机构，平衡一定海水压力，从而可以调控抛载深度，内筒上开有沟槽，沟槽上面安装o型密封圈，对内筒容腔起到密封作用。本实用新型能够保证压载到达预定深度时自动释放，具有结构简单、拆装方便、可靠性好的特点。

本发明公开了一种输液管自动包装机构，包括机架，安装在机 架上的剪切机构、动力驱动机构、由动力驱动机构驱动运动的搬送机 构、开袋机构、封口机构和进袋机构。本发明解决了长期以来输液管 包装一直采用人工包装、效率低下的问题，提高了输液管的包装效率， 降低了工人的劳动强度，能有效避免输液管的二次污染。另外，本发 明采用一个电机作为动力源即可带动其它零件连续运动，成本较低， 能有效节约能源；进袋、送袋、开袋和封袋在同一竖直空间内协调动 作，结构紧凑，空间占用小；另外，本发明采用主动辊轮与从动辊轮 之间的挤压力来输送输液管袋，结构新颖，简单可靠。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0