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干细胞诱导制备 T 调控细胞治疗自我免疫病的研究
项目背景：T 调控细胞（Treg 细胞）可以提升人体免疫耐受 能力，临床可用于治疗自身免疫病以及免疫排斥，但是人体内 Treg 细胞比例低，很难达到治疗免疫疾病的水平。干细胞可以 诱导 CD4+T 细胞高效率地转化成 Treg 细胞，企业目前掌握干细 胞制备到临床应用全部核心技术，但缺乏利用干细胞诱导制备 Treg 细胞完整的技术体系。企业目前虽拥有 B+A 级洁净实验室， 不具备动物实验和临床试验环境，此外开展动物实验需涉及实验 动物的需要相应的许可证；临床试验需由研究者发起并经研究单 位伦理审批。企业迫切需要与在细胞免疫领域里具有先进技术和 较高学术声誉的科研团队合作，建立和完善间充质干细胞诱导 CD4+T 细胞高效率转化成 Treg 细胞的技术和技术体系，并利用 动物模型证明该体外诱导制备的 Treg 细胞同样具有压制免疫反 应、恢复免疫平衡、维护免疫耐受的能力，从而具有明显的治疗 效果，最后在此基础上开展临床初实验。
所需技术需求简要描述：1.如何提取纯化 Treg 细胞。2.如 何在体外进行高效制备和扩增 Treg 细胞。3.制备扩增后 Treg 细 胞活性验证。4.Treg 细胞在临床如何应用。
对技术提供方的要求:具有长期免疫、干细胞和自我免疫病的研究基础，在国内外具有良好的学术地位和学术声誉，设备先 进。尤其在 T 调控细胞的临床应用方面在国内外具有先进地位， 课题组应具备开创精神和创新能力。
青岛中康原能细胞生物科技有限公司
2021-09-02
果蔬冻前保鲜、速冻、冻藏、解冻品质调控关键技术
通过 8 个纵向课题和多个产学研横向联合研发，建立了果蔬食品速冻加工过 程品质调控新技术理论体系和技术平台；针对不同的出口需求，已应用该系列技 术开发了蔬菜、水果和食用菌三大类高品质果蔬速冻加工创新产品，较好地解决 了高效果蔬速冻食品加工中普遍存在的冻前保鲜、速冻、冻藏、解冻等过程中品质变劣快、不稳定的难题。在国内外相关重要刊物上发表论文 61 篇，出版相关 著作 2 本。5 个子课题通过了同行专家鉴定或验收。
创新要点
真空渗透冻前处理技术；超声波速冻技术；液氮深冷速冻技术；玻璃态冻藏技术；高压、超声波和电解冻技术。
江南大学
2021-04-11
湖北出台全国首个《完善科技成果评价机制的实施意见》
充分发挥评价对科技创新和成果转化的导向作用，用好评价“指挥棒”，通过评价反映成果的创新水平，推动高质量成果产出和转化，促进科技与经济社会发展深度融合。
中部知光
2021-12-02
西安交大科研人员发现超分子手性产生新机制
超分子手性的自发产生与放大机理是当前手性研究的一个重点与难点，对这一问题的探索将推动各类手性器件的构筑，深化对生命体起源的理解，拓展超分子体系的研究前沿。
西安交通大学
2022-04-22
晶闸管与组件规模化串联成组机制及其均衡方法
高压大容量换流阀已成为我国重点发展的高端装备之一。针对直流换流阀晶闸管与组件规模化串联的瞬态电压均衡问题，提出了多导体系统部分电容提取的快速多极子边界元计算方法以及非静电独立系统中部分电容网络的集成等效方法，揭示了端子电容的等效机制；提出了基于集总元件与寄生参数互联网络的换流阀多尺度宽频域等效电路模型，揭示了换流阀关键零部件及屏蔽系统部分电容对换流阀瞬态电压分布的影响机制及规律；提出了晶闸管与组件规模化串联的电压均衡控制方法，在陡波冲击电压作用下换流阀内部电压不均衡度低于5%。参与我国自主研制的±800kV直流换流阀，截止2015年已签订合同35.27亿元，近三年新增销售收入17.43亿元，利润7.39亿元，并已出口巴西。参与研究的成果“±800kV特高压直流输电换流阀关键技术及应用”获得2016年度国家技术发明奖二等奖，华北电力大学作为项目主要完成单位排名第3，崔翔教授作为主要完成人排名第4。
华北电力大学
2021-02-01
云-端融合系统的资源反射机制及高效互操作技术
该成果提出了"黑盒"式互操作方法和技术，颠覆了传统"白盒"路线，将信息孤岛开放效率平均提升2个数量级，应用于国家大数据战略、国家安全和国防等重大工程，成为支撑我国大数据产业生态发展的一项共性关键技术。
北京大学
2021-02-22
小脑皮层对感觉信息传递机制的研究再获新的进展
延边大学细胞功能研究中心主任、生理学与病理生理学教研部学科带头人邱德来教授带领的团队在哺乳动物小脑皮层感觉信息传递与整合机制研究方面又取得了新进展， 小脑皮层由分子层、浦肯野细胞层和颗粒细胞层组成，主要参与运动学习与运动调节功能。分子层内主要存在二类中间神经元即篮状细胞和星型细胞，它们分别与浦肯野细胞的胞体和树突形成突触联系，通过释放抑制性神经递质（GABA）对浦肯野细胞产生环胞体抑制和树突抑制。由于分子层中间神经元和浦肯野细胞都同时接受由平行纤维传来的信息，因此，传统理论认为外部信息传入小脑皮层引起浦肯野细胞先兴奋后抑制。本团队前期研究发现感觉刺激导致浦肯野细胞抑制并伴有动作电位停顿现象，只有在阻断ＧＡＢＡＡ受体活性后感觉刺激才可以诱发浦肯野细胞兴奋（PLoS ONE, 6(7): e22752, 2011）。近期研究表明感觉刺激诱发浦肯野细胞完全抑制的原因是：分子层中间神经元对感觉刺激的反应速度比浦肯野细胞快而敏感，因此，在浦肯野细胞没有达到兴奋阈值之前，中间神经元首先兴奋，产生动作电位，导致浦肯野细胞产生环胞体和树突抑制，说明传统理论存在严重缺陷。本研究成果在世界上首次证明并阐述了中间神经元（尤其是篮状细胞）在感觉信息传递中的重要地位，必将引起学术界对小脑皮层分子层中间神经元在小脑运动学习与运动调节功能中的作用产生一个全新的认识，对今后有关小脑皮层中间神经元的研究产生深远的影响，使我国在小脑皮层感觉信息突触传递与运动调节理论方面的研究走在了世界的前列，也使我们的在体膜片钳技术得到了世界学术界的进一步认可。
延边大学
2021-02-01
吴益东教授团队揭示Bt杀虫蛋白“双通道”进攻机制
南京农业大学植物保护学院吴益东教授团队在Bt杀虫机制研究方面取得重要进展，发现了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制。 吴益东教授团队的最新研究发现，棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体，用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因，不能获得Bt抗性；而同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性。这意味着，同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效。 吴益东解释，ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体，Bt毒素在寻找受体发起攻势时，相当于获取了深入敌营的“双重通道”。因此，棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果，从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力。 棉铃虫和Bt毒素的攻防之间，存在着相互适应、协同进化的复杂关系。在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下，棉铃虫可以避其锋芒，在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制。在吴益东教授团队的前期研究中，发现了棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变，另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变，在这两种情况下，棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力，使Bt抗性显著增强。 团队的研究还发现，我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主，2013年后以TSPAN1点突变为主，尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变，其中原因，可能正是这次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道”，因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚”。
南京农业大学
2021-02-01
万建民院士团队揭示稻米蛋白品质形成分子机制
我校万建民院士团队在植物学权威刊物《The Plant Cell》在线出版了题为“GPA5encodes a Rab5a effector required for post-Golgi trafficking of rice storageproteins”的研究成果。 万建民院士团队发现了一个新的谷蛋白后高尔基体分选缺陷突变体gpa5，通过图位克隆的方法证实GPA5编码一个具有磷脂结合能力的植物特有调控因子。在胚乳细胞中，GPA5特异分布在致密囊泡外围。亚细胞定位分析证实GPA5的膜定位依赖于前期鉴定的GPA1/Rab5a和GPA2/VPS9a。生化分析进一步证实GPA5可特异与GPA1/Rab5a的激活态形式互作，表明GPA5可能是GPA1/Rab5a的效应子（effector）。后续的功能研究发现，GPA5可与栓系复合体CORVET和含有VAMP727的膜融合复合体SNARE互作，介导致密囊泡与蛋白贮藏液泡的膜融合，以完成谷蛋白的转运。 万建民院士团队以解析水稻谷蛋白合成、转运和沉积的分子网络途径为目标，长期致力于稻米蛋白品质改良的分子遗传基础研究。本研究是该团队在《植物细胞（The Plant Cell）》和《分子植物（Molecular Plant）》等杂志相继报道GPA1/Rab5a, GPA2/VPS9a,GPA3和GPA4/Got1B调控谷蛋白分选后，在稻米蛋白品质形成的分子机理研究中取得的又一重要进展，进一步丰富了人们对谷蛋白转运分子网络途径的认识，为稻米蛋白品质的改良奠定了理论基础。
南京农业大学
2021-02-01
发现LTR-lncRNA在同源重组修复中的功能及机制
采用RNA组学技术，从肝癌TCGA数据中鉴定并命名了一个与p53突变相关的、由LTR12C家族衍生的LTR-lncRNA成员PRLH1。该研究发现，PRLH1可与DNA修复蛋白RNF169特异性结合，形成一个稳定的RNA-蛋白质机器，通过排除DSB位点的53BP1蛋白（非同源重组修复关键蛋白），启动DNA同源重组修复（HR）。在这一过程，PRLH1对RNF169的稳定性至关重要。研究还发现，p53可通过NF-Y通路抑制PRLH1在肝癌中表达及其介导的HR修复。p53突变将导致癌细胞同源重组激活，成为癌细胞抵抗凋亡及耐药性的基础，该研究首次揭示了p53通过lncRNA转录调控这种新的作用方式来抑制HR修复
中山大学
2021-04-13