现场可编程门阵列(Field-Programmable Gate Array，FPGA)是半导 体集成电路领域的一类通用核心器件，在国民经济的各个领域有着广 泛的应用。美国厂商垄断了全球几乎所有的 FPGA 芯片市场，而我国 的航空航天技术和国防工业对 FPGA 芯片有超大量的需求和严重的 依赖，高端 FPGA 技术和芯片产品被美国等列为对华出口的严格限制 清单中，严重制约了航空航天技术和国防工业发展。针对上述问题， 项目组通过自主创新研制

内容介绍： 本项目通过通过研究EMI多层片式LC滤波器的制造技术，攻克了材料 的低温烧结技术、器件的独石化流延工艺技术、异种材料的叠层共烧技术 和多层片式LC滤波器的结构设计技术等产业化关键技术难题，釆用先进 的流延成型工艺技术制备出尺寸为2Xl.2X0.8mm （0805规格）的EMI多 层片式LC滤波器，电学参数测试结果表明其各项性能参数与国外同类产 品相当，关键技术获得国家专利3项，并荣获陕西省科

本技术涵盖大尺寸铌酸锂晶体生长工艺及装备、晶圆制备、单晶薄膜制备及声表面波器件，实现材料、装备、器件协同发展。主要针对8英寸铌酸锂晶体、单晶薄膜及声表面波器件进行开发研究，该技术属于我国“卡脖子”技术，目前国际市场空白。在铌酸锂晶体生长方面，开发了大尺寸智能单晶生长设备及工艺，包括大尺寸铌酸锂晶体生长模拟仿真设计、铌酸锂熔体-晶体固液界面特性与控制、大尺寸铌酸锂晶体生长工艺开发、生长-检测-分析-控制人工智能系统。采用离子束切片键合技术制备铌酸锂单晶薄膜，突破传统的薄膜制备方法无法制备单晶铌酸锂薄膜

本项目的创新点主要是采用环形镜解调和GSM数字移动网传输信号的技术。具有响应速度快、调谐范围宽、可实时检测、使用寿命长、抗电磁干扰能力强等优点，有重要实用意义。 光纤光栅传感器阵列的每一个光栅反射率大于90%，线宽小于0.4nm，各光栅中心波长间隔大于1nm。 研制出宽带光源等实验装置，宽带光源输出功率大于1mw，带宽30nm；已成功应用于光纤光栅传感器阵列检测实验。 研制出宽带光源、高双折射光纤环镜滤波边缘滤波解调系统的实验样机。 研制出快

近日，南京邮电大学信息材料与纳米技术研究院黄维院士带领团队在有机长余辉发光领域再次取得重大突破性进展，设计并开发了一系列新型聚合物长余辉材料，相关成果于19年9月18日在线发表在国际顶尖学术期刊Nature Communications（《自然·通讯》）上。 长余辉发光是指发光材料撤去激发光源后，仍能持续发光数秒至数小时的一种发光现象。长余辉发光材料俗称“夜明珠”，即使在黑暗中，也能发出夺目的光芒，被古代帝王奉为稀世珍宝。长余辉发光材料被广泛应用于夜间应急指示、仪表显示、光电子器件以及国防军事等领域、特别是近年来凭借其长寿命、大的斯托克斯位移以及丰富的激发态性质被用于防伪、加密以及生物成像等一些前沿科学领域。与无机长余辉材料相比，室温有机长余辉材料具有较好的生物相容性、导电性，加之成本低廉、结构易修饰等优点，备受人们关注。近几年，有机长余辉材料得到了快速发展，然而这类材料主要集中在晶体小分子和主客体掺杂体系。由于晶体小分子体系的结晶性和主客体掺杂体系的相分离等问题，限制了材料的实际应用。聚合物材料具有柔性、质轻、可旋涂、可拉伸等诸多优势，在柔性电子领域展现出巨大应用潜力。然而，如何实现聚合物材料的长余辉发光是该领域的挑战之一。 针对这一问题，南京邮电大学信息材料与纳米技术研究院黄维院士和南京工业大学安众福教授带领的科技创新团队提出通过离子键锁定发光单元，在聚合物共价键的协同作用下，实现了离子型聚合物的长余辉发光，发射寿命长达2.1 s。实验数据和理论计算表明该类聚合物材料具有室温长余辉的原因是离子键抑制了发光单元的非辐射跃迁。该设计理念不仅适用于芳香型的聚合物材料体系，也是适用非芳香型的聚合物材料体系。此外，他们还首次报道了激发波长依赖的聚合物长余辉发光现象，实现余辉颜色从蓝到橙颜色可调。并且，该类材料在温度高达170 oC下，依然保持可视化长余辉发光。这一研究成果赋予传统的聚合物材料新的性能，加之材料来源广、成本低，在柔性显示、照明、数据加密以及生物医学等领域具有很大的应用前景。 作为国际上有机长余辉发光的开拓者，黄维院士团队一直致力于对有机长余辉发光新材料的开发、新机理的研究以及新应用的探索，继在单一组分有机半导体中实现长余辉发光、进而首次实现单一有机晶体材料下的多彩长余辉发光以来，此项研究成果再次实现了长余辉发光领域的重大突破。相关研究工作以“Enabling long-lived organic room temperature phosphorescence in polymers by subunit interlocking”为题于Nature Communications（《自然•通讯》在线发表，黄维院士、安众福教授为该论文的通讯作者。该研究工作得到了国家重大科学研究（973）计划、国家自然科学基金委面上项目、江苏省杰出青年科学基金等项目的支持。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

日前，我校化学与材料科学学院陈希教授与华中科技大学吴钰周、钟芳锐教授合作，以共同通讯作者在Nature主刊在线发表文章“Enantioselective[2+2]-cycloadditions with triplet photoenzymes”。

电子材料及器件噪声-可靠性测试平台，该系统是国内外首套电子器件噪声-可靠性分析系统。采用了基于虚拟仪器的微弱噪声测试、基于噪声的可靠性诊断方法、电子器件噪声的子波分析方法等关键技术，将子波分析用于噪声-可靠性表征，可对各种电子器件和集成电路模块进行噪声测试与分析、内部潜在缺陷诊断和无损预筛选。系统可以测量电子器件的各种噪声参数，同时对噪声进行频谱分析、子波分析、集总参数分析。具有实时检测、采集、和分析, 高精度、高可靠性、智能化、小体积的优点，良好的通用性和可升级性使其同时适用于科研和生产单位。

本发明公开了一种用于 ESD 保护的低压触发 SCR 器件。本发明创造采用第一 PMOS 和第二 PMOS 分别进行衬底触发和栅触发，从而降低 SCR 器件的触发电压。 ESD 脉冲信号施加在 Anode 和 Cathode 之间，第一 PMOS 和第二 PMOS 首先被触发导通，第一 PMOS 开通之后，给 Nwell 施加一触发电流，第二 PMOS 开通之后给第三 PMOS 施加一触发电压。第一 PMOS 施加的 Nwell 触发电流和第三 PMOS 的沟道电流触发晶闸管导通，晶闸管电流（ SCR current ）导通大部分 ESD  电流，从而实现了 ESD 保护。