项目简介（发明专利：200910068695.6）利用蒸发浓缩的方法回收废水中氯化铵、氯化钠的技术（热法）。天然卤水法利用复分解反应生产小苏打在其生产过程中会排出大量高浓度氯化铵、氯化钠母液，热法回收氯化铵和氯化钠，可以变废为宝，保护环境。但是该法生产存在两大难点：一是回收氯化铵、氯化纳就必需蒸发掉大量的水，能耗较大，成本较高；二是氯化铵溶液对设备产生极强的腐蚀，即使使用昂贵的钛材，在温度、浓度较高的情况下设备仍然存在腐蚀问题。本技术采用蒸氨、蒸发、结晶及分离工艺处理。蒸发采用多效、热泵、真空蒸发及余热利用等技术，选用降膜蒸发器及强制循环蒸发器，三效混流流程，蒸发中结晶析出氯化钠，蒸发后再冷却结晶析出氯化铵。本技术有效降低了设备操作温度，二次蒸汽和冷凝水可重复使用，减小了溶液对设备的腐蚀，节约能源，降低成本，提高了生产效率，没有二次污染，该技术已成功应用于回收氯化铵、氯化钠4万吨级规模的工业生产。二、市场前景用本技术可处理复分解反应生产小苏打母液，也可用于联碱法制氯化铵，不但可解决环保问题，还会有可观的经济效益，因此具有广阔的应用前景。三、生产设备蒸发器、分离器、结晶器、水罐、离心机、泵等。四、合作方式提供技术服务。项目负责人： 史晓平联系电话： 022-60204052，13323307376

执行标准：GB/T 50082-2009，JTG 3420-2020 适用于作砂石骨料膨胀检测时控温、控时之用。碱骨料反应试验箱由箱体及温度、时间控制仪、加热管、放水孔、水泵、溢水孔、搁架等组成。箱体内胆采用优质不锈钢板制成，外壳采用不锈钢抛光磨花工艺, 保温层由聚胺脂整体发泡制成，箱口设有水封槽，箱盖上设有测温孔具有良好地防腐、防锈、保温性以及自动控温等功能。采用智能化温度、时间控制仪通过不锈钢加热管升温至下限温度回差值恒温，低于下限温度给定值加热，当达到控制时间，蜂鸣器响，告示试验完毕。

组蛋白甲基转移酶（EZH2）因其功能异常导致肿瘤的发生发展而成为极具潜力的肿瘤治疗靶点。目前EZH2抑制剂仅抑制自身甲基转移酶活性，无力应对其非催化功能驱动的致癌活性。研发靶向EZH2的蛋白质水解靶向嵌合体(PROTAC)分子以及分子胶，以实现EZH2的致癌活性的完全阻断并克服当前双功能嵌合型蛋白降解药物成药性不佳的问题。 基于前期发现的EZH2降解剂的基础，通过进一步结构优化，发现具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子胶水ED6Y。其中E13是当前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展现了良好的成药性；ED6Y是机制新颖的EZH2单价降解剂。在神经母细胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等恶性肿瘤中，EZH2可通过非甲基转移酶活性，持续激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通过诱导EZH2蛋白降解实现完全抑制EZH2致癌活性，在临床前药效学研究中展现了优越的抗肿瘤效果，并可诱导肿瘤免疫原性。EZH2蛋白降解药物为EZH2依赖性肿瘤治疗方法提供了新的策略。 EZH2降解药物的市场前景广阔，以神经母细胞瘤为例，恶性程度高、疾病进展迅猛且治疗难度大，在儿童恶性肿瘤中约占8%至10%，死亡率15%。GD2单抗作为过去数十年唯一被批准上市的用于神经母细胞瘤的新药，共有三款产品获批上市，目前并没有小分子化学药物获批上市。本项成果的成功将为以神经母细胞瘤为代表的EZH2活化的肿瘤提供新颖的治疗策略，将带来良好的经济社会效益。

Thiotert（研究代号命名YLS004）是浙江大学药学院余露山教授研究开发的抗肿瘤新药，研究表明，其同时具有硫氧还蛋白-1（Trx-1）、端粒酶和抗代谢抗肿瘤机制等多靶点协同增效作用。体内外研究结果表明，Thiotert对结直肠癌、黑色素瘤和白血病等具有显著的疗效，与多种临床一线用药相比在药效和毒性方面表现出明显的优势。该新药已获得专利授权（ZL201811003442.6），并获得国内同行专家的高度评价，获得浙江省重点研发计划专项（2020C03045）和中国药学会-以岭生物医药创新基金（2020年）的资助。目前，该候选新药正在洽谈融资拟进行临床前申报研究。 以下是Thiotert针对硫氧还蛋白-1和端粒酶两个靶点的相关材料，其对白血病的研究还在进行中，结果未整理到该文件。 （一）国内外研究现状和发展趋势。 据2019年1月我国最新的癌症统计数据显示，2015年（统计数据晚3年）我国恶性肿瘤发病约392.9万人，死亡233.8万人，恶性肿瘤死亡占居民全部死因的23.9%。而2018年全球范围内有1810万癌症新发病例和960万癌症死亡病例。由于肿瘤的高度异质性，一些抗肿瘤药物只能对某种或是某类肿瘤有效，而且随着重复给药的进行又非常容易耐药。同时，许多肿瘤特别是耐药性肿瘤常需要两种或多种化疗药物联合用药后才能被有效抑制。这说明，这些肿瘤需要从多个靶点同时给药才能起到良好的抑制疗效。因此，针对双/多靶点协同的抗肿瘤药物设计是抗癌新药研发的热点。   1. 硫氧还蛋白-1及抗癌药物研究 硫氧还蛋白-1（Thioredoxin-1，Trx-1）是一种促进肿瘤生长，抑制细胞凋亡，能上调低氧诱导因子HNF-1α和血管内皮生长因子VEGF的低分子量的细胞氧化还原蛋白。在乳腺癌、宫颈癌、肺癌、肝癌，结直肠癌、胃癌和黑色素瘤等肿瘤病人的血液和癌组织中Trx-1的浓度都较正常人体中显著升高。Trx-1在肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性方面发挥着重要的作用，如Trx-1含量越高的成人T细胞白血病细胞对阿霉素的敏感性越低，多烯紫杉醇敏感的MCF-7乳腺癌细胞转染Trx-1基因后对多烯紫杉醇耐药，而敲低膀胱癌和前列腺癌细胞中Trx-1后显著增加它们对丝裂霉素C的敏感性等。因此，Trx-1靶点是抗肿瘤药物设计的热门靶点。 虽然目前临床上还没有针对该靶点的上市新药，但是已有多个候选新药正在临床研究中。比如，由北京大学研发的乙烷硒啉正在进行临床II期研究（登记号CTR20140581），其是通过抑制硫氧还蛋白还原酶进而抑制Trx-1水平，临床定位胃癌、肺癌和结肠癌。莫特沙芬钆也是一种针对该靶点的候选新药，目前正在进行临床III期，对脑癌具有显著的疗效。金诺芬是一种广泛用于治疗类风湿性关节炎的药物，但研究发现其可通过Trx-1靶点对多种肿瘤发挥显著疗效，目前美国同步开展了4个临床试验对金诺芬进行抗肿瘤药效的二次开发（临床登记号NCT01419691，NCT01737502，NCT017477798和NCT03456700）。 PX-12（1-甲基丙基-2-咪唑基二硫醚）也是一种能抑制Trx-1的新药分子，其分子中的二硫键是该药物分子与Trx-1发生反应的关键活性区域。-Cys-Gly-Pro-Cys-是Trx-1的保守催化位点，其主要通过Cys32和Cys35两个半胱氨酸残基发挥功能。Trx-1能将这两个半胱氨酸残基氧化成二硫醚，进而导致Trx-1失活，作用机制如下图所示。 临床前研究数据表明，PX-12对乳腺癌细胞MCF-7和胃肠道癌如结直肠癌细胞HT-29具有显著的抑制作用。I期临床试验数据显示，PX-12能剂量依赖性有效降低多种肿瘤病人循环血液中Trx-1和VEGF水平，并与肿瘤病人的生存期具有明显的相关性。按300 mg/m2/天的给药剂量连续三天静脉注射给与肿瘤病人志愿者，病人仅出现了1-2级的副作用，没有出现3和4级的副作用，报道的副作用为可逆性缺氧和肺炎。以上结果提示，PX-12不但具有显著的抑瘤效果，同时临床副作用很小，显示良好的抗肿瘤开发前景。 2. 端粒酶及抗癌药物研究 端粒位于真核线性染色体末端，其作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。由于“末端复制问题”、氧化损伤和其他复制相关的末端处理事件，端粒在正常体细胞每轮DNA复制中会逐渐缩短。端粒酶通过在细胞中的线性染色体末端添加六聚体端粒DNA（TTAGGG）重复来减少端粒缩短。因而，在端粒酶阴性的细胞中，因为端粒缩短，细胞会进行复制性衰老，但在端粒酶阳性的细胞中，细胞会永生化，有可能发展为癌症。除了生殖细胞，干细胞，激活的淋巴细胞外，大多数正常的人体细胞不具有端粒酶活性，但在约85％至90％的原发性人类癌症中几乎普遍检测到它。因此，通过抑制端粒酶活性就能抑制肿瘤的无限繁殖，许多的研究致力于寻找有效的端粒酶抑制剂。 国内外针对端粒酶抑制剂的研究主要包括4个方面：抑制端粒酶活性，抑制端粒酶的疫苗，抑制端粒酶的病毒，以及破坏端粒完整性。目前，虽然还没有针对端粒酶的上市药物，但是已有多个候选药物正在进行临床前研究和临床各期试验，分别是GRN163L，GV1001，GRNVAC1，G-quadruplex ligands和TERT promoter-driven oncolytic virus等。然而，这些候选药物都是大分子化合物。 学术期刊Cancer Discovery（IF 26.37）报道了一种有效的小分子端粒酶抑制剂6-硫代-2'-脱氧鸟苷（6-thio-2′-deoxyguanosine，6-thio-dG），它可被端粒酶识别，并被整合到从头合成的端粒中，导致端粒功能障碍，抑制肿瘤增殖（Cancer Discov, 2015, 5: 82-95）。这是至今为止报道的唯一一个小分子端粒酶抑制剂。据最新的Clarivate Analytics新药研发进度网站查询，预计6-thio-dG将在2019年第3季度进入临床I期试验阶段。已有的临床前研究结果表明，6-thio-dG对I/O-、BRAF-、EGFR靶向治疗难治性肿瘤具有广泛的抑制作用，尤其对结直肠癌、肺癌、恶性黑色素瘤具有明显的疗效。特别是，在靶向分子疗法中6-thio-dG能透过小鼠血脑屏障，选择性杀死不可治愈类型儿童脑癌，包括固有桥脑胶质瘤，高级胶质瘤和高危髓母细胞瘤，表现出非常好的效果。 综上所述， Trx-1和端粒酶在大多数肿瘤中的表达都显著提高，因此针对这两个靶点的抗癌药物可能具有广谱抗癌作用。由于肿瘤的异质性，多靶点联合用药对大部分肿瘤特别是耐药性肿瘤常表现明显的效果，是临床化疗的主流方案。为此，我们提出了这样一个假设，能否将这两种治疗靶点设计在同一个化合物上，让它同时具有Trx-1和端粒酶抑制作用，从而达到协同抑制肿瘤的效果呢？依据这一个思路，我们前期对PX-12和6-thio-dG母核进行了结构修饰，获得的新化合物对结直肠癌和黑色素瘤具有显著的抑制作用，且经评估成药性好，具有良好的开发前景。   （二）项目主要研究开发内容、关键技术及主要创新点。 1.研究成果和研发内容 1.1.已有研究成果 按照上述研究思路，我们设计了4个目标化合物，结构如下：   对这些化合物初步的性状研究发现，它们为乳白色粉末，对光较为稳定。具有良好的溶解度，其中YLS004在水溶液中的溶解度远大于10 mg/mL，适合做成粉针剂。 体外机制实验结果表明，这4个化合物都保留了较好的Trx-1活性抑制作用，其中YLS004的抑制作用与PX-12相当，结果见表1。同时，YLS002和YLS004保留了与6-Thio-dG的端粒酶逆转录酶（TERT）抑制作用以及对DNA和端粒的损伤作用，作用略强于对照化合物，见图1。以上结果表明，我们设计的化合物同时保留了Trx-1活性抑制和端粒酶抑制作用，与预期结果一致。 表1.  2-脱氧鸟苷类衍生物的Trx-1活性抑制作用 化合物 YLS001 YLS002 YLS003 YLS004 6-thio-dG PX-12 克拉屈滨 IC50（μM） 31.71 9.78 47.73 4.26 >100 2.50 >100   图1. YLS002和YLS004对端粒酶逆转录酶（TERT）的抑制以及对DNA和端粒的损伤作用。图A和B为在人结肠癌细胞HCT116和黑色素瘤细胞A375上YLS002和YLS004对TERT的抑制作用；图C为对DNA和端粒的损伤作用。 以6-thio-dG、PX-12和上市结构类似抗癌药物克拉屈滨（Cladribine）作为阳性对照药，受试化合物对人结肠癌细胞HCT116、SW620、HT29和人恶性黑色素瘤细胞A375都具有显著的抑制作用，特别是YLS004其抑制作用都优于阳性对照药物，而对正常结肠上皮细胞未表现抑制作用，结果见表2。而且，YLS004对HCT116和A375细胞的IC50值明显低于6-Thio-dG+PX-12合用组，见图2。该结果表明，YLS004体现了Trx-1和端粒酶抑制的显著抑瘤协同作用。 表2.  2-脱氧鸟苷类衍生物的肿瘤细胞生长抑制作用 化合物 IC50（μM） YLS001 YLS002 YLS003 YLS004 6-thio-dG PX-12 克拉屈滨 NCM460 正常结肠上皮细胞 >1000 >1000 >1000 >1000 >1000 >1000 >1000 HCT116 人结肠癌细胞 1.27 2.66 21.82 1.09 17.50 34.54 28.45 SW620 人结肠癌细胞 0.21 1.71 5.43 0.11 >100 1.68 >100 HT29 人结肠癌细胞 4.55 3.02 7.37 4.24 3.04 3.37 9.44 A375 人恶性黑素瘤细胞 0.60 0.52 3.06 0.37 0.40 2.98 / BGC 胃腺癌细胞 6.09 / / 11.70 >100 / / K562 白血病细胞 9.885 10.134 28.732 15.732 23.342 21.657 7.863 HepG2 肝癌细胞 10~50 <10 10~50 <10 <10 10~50 / A549 肺癌细胞 30.8 13.52 35.79 31.12 33.59 7.43 / MCF7 乳腺癌细胞 / 15.56 / 41.31 >100 >100 >100 Bcap37 乳腺癌细胞 18.24 21.04 35.12 22.77 >100 >100 >100 注：/，表示未进行该组实验。   图2. YLS004与6-Thio-dG+PX-12合用组分别对HCT116和A375细胞的抑制作用。 体内HCT116裸鼠荷瘤实验表明，当给药剂量以相同摩尔数给药时，与其他3个受试化合物相比，YLS004具有更好的肿瘤抑制作用，而且显著优于6-thio-dG和PX-12，见图3。血液生化指标显示，该剂量下各组都未见明显的毒性（见工作基础4，表3）。以上体内外的研究结果表明，YLS004的分子设计保留了Trx-1和端粒酶抑制作用，药效上显示了显著的双靶点协同抑瘤作用。 图3.  HCT116细胞荷瘤鼠模型给药过程中各组裸鼠体重和肿瘤体积的变化 此外，我们采用人恶性黑色素瘤细胞A375荷瘤鼠模型进一步研究了YLS004对人恶性黑色素瘤的抑制作用。该实验以人恶性黑色素瘤的临床一线用药达卡巴嗪（Dacarbazine，DITC）为阳性对照药物（其给药剂量为20.40 mg/kg，相当于10 mg/kg YLS004给药剂量摩尔数的4倍），同时设置了6-thio-dG + PX-12联合用药组（给药剂量与10 mg/kg YLS004等摩尔剂量）。结果发现，按摩尔数计算，YLS004给药剂量为阳性对照药DITC给药剂量的四分之一时，其抑瘤作用都显著高于DITC，而且其抑瘤作用也显著高于同摩尔给药剂量下6-thio-dG和PX-12联合用药组（见图4）。该结果表明，YLS004的抑制人恶性黑色素瘤活性要显著高于临床一线用药DITC，而且从大鼠体重来看，虽然给药初期YLS004组体重下降较快，但是给药6天后体重开始逐渐升高，到给药13天后，体重明显超过DITC组、6-thio-dG和PX-12联合用药组，表明连续给药后机体能快速逆转该毒性。此外，从与6-thio-dG和PX-12联合用药组的抑瘤作用和体重变化相比，YLS004比联合用药组抑瘤作用显著增加，而且毒性更低。在ICR小鼠上以25 mg/kg/天的给药剂量连续给药5天后，仅在造血系统和脾脏发现了轻微的毒性（见工作基础7）。以上结果说明，YLS004的对人恶性黑色素瘤的抑瘤作用和毒性都显著优于6-thio-dG+PX-12两种药物的同摩尔剂量物理组合以及临床一线用药DITC（4倍摩尔剂量），同样体现了双靶点的显著协同抑瘤作用。 图4. YLS004对A375细胞荷瘤鼠模型给药过程中各组裸鼠体重和肿瘤体积的变化 Trx-1和端粒酶在多种肿瘤细胞中都高表达，它们对肿瘤的发生和发展都起着重要的促进作用。本项目设计的目标分子将Trx-1抑制剂和端粒酶抑制剂的共能基团巧妙的设计在一起，获得了同时具有Trx-1抑制和端粒酶抑制作用的全新小分子化合物YLS004，体内外实验结果都表明其对结直肠癌和恶性黑色素瘤有非常显著的抑制作用，且毒性低。大鼠体内的药代动力学研究数据表明，大鼠静脉注射YLS004后其在大鼠体内能生成代谢物6-thio-dG，请见工作基础6。因此，YLS004的体内药代动力学过程和药效作用都符合我们对该类分子设计的思路，如下图所示。相关研究成果已经申请国家发明专利（专利名称：6-双硫取代-2’-脱氧鸟苷类化合物及其制备方法和应用，专利申请号201811003442.6）。     据2019年1月发布的癌症报告，我国2015年（统计报告晚3年）结直肠癌的发病人数是38.7万人，死亡人数为21.5万人。我国是全球胃肠道癌症的高发区，近几年结直肠癌的发病人数据估算已经远超该数值。目前临床上结直肠癌的常用治疗方案是5-FU联合奥沙利铂或伊立替康，但效果都不佳，特别是对中晚期病人。因此，结直肠癌新药的市场前景非常好。恶性黑色素瘤虽然临床上发病率较低，但转移性恶性黑色素瘤目前临床上没有好的治疗手段，一线用药达卡巴嗪疗效有限且毒副作用大。因此，开发疗效好、毒副作用低的结直肠癌和黑色素瘤治疗药物非常必要，同时也具有广阔的市场前景。   1.2.研发内容 本项目在前期部分成药性评价基础上，将按照新药临床前研究指导原则，对候选化合物YLS004开展系统的药学、药效学、安全性评价、药代动力学研究，内容如下： （1）药学研究：利用正交试验优化YLS004的合成工艺，确定工艺参数，确定中试工艺研究；开展质量研究，制定药物质量标准，并开展化合物的稳定性研究；完善YLS004的制剂处方、工艺优化、确定制剂生产工艺参数，进行制剂质量标准研究。 （2）作用机制和药效学研究：采用重组酶、稳定高表达细胞系、基因Knockdown和化学抑制剂等技术开展Trx-1和端粒酶双靶点抑制研究，进一步明确作用机制；按照抗肿瘤新药药效学研究规范，以5-FU/奥沙利铂和达卡巴嗪等为阳性药物，以结直肠癌细胞和黑色素瘤细胞（包括耐药株）体外模型以及荷瘤鼠模型和PDX模型，系统研究YLS004对结直肠癌和黑色素瘤的抑瘤效果，获得剂量-药效关系。 （3）药代动力学研究：考察YLS004的代谢稳定性以及在动物体内的吸收、分布、代谢和排泄等PK特性，考察其对细胞色素P450酶和药物转运体的影响从而评估可能的药物相互作用。 （4）一般药理学研究：考察在有效剂量下，YLS004对动物的神经系统、心血管系统、呼吸系统等的作用。 （5）安全性评价研究：完成急性毒性实验（大鼠和犬）、长期毒性试验（6，12个月，大鼠和犬）、溶血性、局部刺激性、过敏性试验等，评价YLS004可能的毒性；进行毒代动力学研究。   2.关键技术： （1）目标化合物的高效合成技术——针对二硫键基团发展YLS004的绿色高效合成技术，简化合成工艺，使用廉价、满足新药申报要求的原料，提高合成总收率、减少污染排放，满足新药申报要求。 （2）硫氧还蛋白和端粒酶抑制机制和药效评价技术——构建重组酶、稳定高表达细胞系、基因Knockdown等模型研究YLS004对硫氧还蛋白和端粒酶双靶点抑制的协同作用机制，评价量效关系。   3. 主要创新点 （1）该项目通过巧妙的分子设计，使得Trx-1和端粒酶两个热门抗癌药效靶点在一个分子上同时实现抑制，在细胞和动物模型上获得了对结直肠癌、恶性黑色素瘤等肿瘤效果显著的目标化合物YLS004，其药效明显优于而毒性明显低于在研的Trx-1抑制剂、6-thio-dG以及临床一线用药。 （2）YLS004具有全新分子结构，已申报国家发明专利（6-双硫取代-2’-脱氧鸟苷类化合物及其制备方法和应用，专利申请号201811003442.6）和PCT（美国）专利，具有完全自主知识产权。    

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长春东方职业学院始建于1992年，是经吉林省人民政府批准、教育部备案的全日制普通高校。学校按照全国统一招生计划招生，具有独立颁发国家高等教育学历证书资格，是东北地区建校较早的以医药类专业为主的高校。学校2012年顺利通过教育部高等职业院校人才培养工作评估。经教育部、卫生部、国家中医药管理局、人力资源与社会保障部和吉林省人力资源与社会保障厅批准，学校设有职业技能鉴定中心，开展与所有专业相关的各类职业资格技能鉴定，学生在校期间可以直接考取多种职业资格证书，实现了国家在培养高级技能人才发展规划方案中提出的“毕业证书+职业资格证书”=“双证”人才的培养模式。经过20多年的发展，学校积累了丰富的教育教学资源和办学经验，为国家培养了数万名应用型高级技能人才。

长春健康职业学院是经吉林省人民政府批准、国家教育部备案的具有独立颁发国家高等学历证书资格的全日制普通高等学校。学院位于长春市高新大学城，占地面积18.06万平方米，建筑面积8.08万平方米，毗邻长春市百花园、吉林大学、长春理工大学、吉林动画学院等高等学府，风景秀丽，交通方便，人文气息浓厚。 学院秉承“育人为本，德育为先，服务地方经济社会发展”的理念，依托大健康产业，产教融合，链条式发展。构建“一专业、一行业、一企业、一基地”的人才培养模式，培养健康管理、健康服务等方面的高素质技术技能型人才。 学院设有健康医学系、健康饮食系、健康运动系、健康教育系、健康管理系、健康环境系、健康基础部7个系(部)。开设护理、康复治疗技术、中医养生保健、食品营养与检测、休闲体育、电子竞技运动与管理6个专业。 学院实施人才强校战略，建立了一支以专业带头人为骨干、以中青年教师为中坚，专兼结合、结构合理的高水平"双师型"教师队伍。 学院办学条件完备，拥有可以满足各专业教学需要的实验室、实训室、校内实习基地、体育馆、室内外网球场、灯光足球场、迷你高尔夫球场、艺术体操等多功能设施。 学院将借助“健康中国”的战略需要，依托行业、根植区域，成为培养“职业素养高，实践能力强”，健康产业专门人才的摇篮。

长春工业大学是一所以工为主，工、管、文、理、经、法、艺术等多学科相互支撑、协调发展的省属重点大学，是吉林省高层次人才培养、应用技术研发、高新技术产品研制、高水平社会服务的重要基地。学校始建于1952年，初期是国家为筹建中国第一汽车制造厂而创办的长春汽车工业学校。1962年定名吉林工学院，1992年被吉林省政府确定为首批三所之一的省属重点高校，在2004年全国本科教学工作水平评估中获得优秀等级。2014年，学校作为全国首批、吉林省首家高校，顺利通过了教育部本科教学审核评估，赢得专家组高度评价。学校现有南湖和北湖校区，总占地面积125万平方米，全日制在校学生22797名，教职员工1745名。学校设有17个学院，5个一级学科博士点，20个一级学科硕士点，54个本科专业。2019年10月，学校获批统计学学科博士后科研流动站。学校现设涵盖工学、理学、经济学、管理学、文学、法学、艺术学7个学科门类的54个本科专业，其中，工学专业26个、理学专业4个、经济学专业2个、管理学专业10个、文学专业4个、法学专业2个、艺术学专业6个，同时设有第二学士学位专业7个、双学位专业3个，6个国家级特色专业、1个国家专业综合改革试点专业、2门国家级精品课程、1门国家级精品资源共享课、1个国家级教学团队、1个国家级实验教学示范中心（工程训练中心）、5个国家级大学生工程实践教育中心、1个国家级大学生校外实践教育基地、3个国家级“卓越人才培养计划”项目、5个教育部产学合作育人项目、4个中外合作办学本科项目。现有教师中教授222名，博士生指导教师111名，硕士生指导教师687名。建校67年来，共为国家培养了17万余名毕业生，受到用人单位的普遍好评，毕业生就业率始终在省内高校中位于前列。曾荣获“全国普通高校毕业生就业工作先进集体”，并成为全国首批毕业生就业50所典型经验高校之一，“中西部高校基础能力建设工程（二期）”建设单位，国家大学生文化素质教育基地。学校始终坚持为地方经济建设和社会发展服务的办学宗旨，依托一汽、长客、吉化等大型重点企业和新兴高科技企业，开展人才培养、科技研发和社会服务。近年来，学校紧紧抓住振兴老工业基地的机遇，积极发挥工科高校的学科优势和人才优势，全面整合提升科技创新能力和服务水平，主动承担起科技支撑的重要任务。学校科研与产业结合紧密，成果转化率高，碳纤维、ABS树脂、铝合金搅拌摩擦焊、汽车安全气囊自动生产线、先进制造、冶金节能等一批重大成果在吉林省实现了产业化。五年来，承担各类科研课题1900余项，其中国家自然科学基金92项，国家社会科学基金6项，国家重大科技专项3项（合作2项），国家艺术基金3项，吉林省、长春市“双十工程”项目7项，全口径科研经费3亿余元。获得各类科技奖励142项，其中省部级科技进步一等奖9项（合作2项）、二等奖31项；获得国家授权发明专利357项；发表SCI、EI、CSSCI检索论文900余篇。拥有国家和省部级科研机构42家。大学科技园被纳入长春北湖科技创新综合体，学校被确定为国家技术转移示范机构。作为吉林省“两所五校”成果转化基金试点单位，5项科技成果获投资基金3000万元。学校是教育部首批审定有条件接收外国留学生的高校之一，先后与英、美、日、韩、俄等国的高校、科研机构建立友好合作关系，互派留学生，互派专家、学者进行国际学术交流和科研协作，并与美国奥克兰大学和波特兰州立大学合作举办本科教育项目。学校在注重抓好教学和科研的同时，十分重视学生综合素质的培养和校园科技、文化氛围的营造，各种学生社团常年开展丰富多彩的科技、文艺、体育活动。学校注重对学生思想政治素质和道德情操的培养，党建和思想政治工作连续两次被中组部、中宣部、教育部评为“全国党的建设和思想政治工作先进高等学校”。连续多年被省委、省政府命名为“基层党组织标兵”“精神文明建设标兵单位”和“普通高等教育先进学校”。学校于2009年荣获“全国精神文明建设工作先进单位”称号，2011年荣获“全国文明单位”称号。2012年，学校党委荣获“全国创先争优先进基层党组织”称号。2016年，学校党委被评为“全省先进基层党组织”和“全省高校先进基层党组织标兵”称号。目前，学校正在全面实施“十三五”发展规划，加快内涵发展，为把学校建成国内一流的地方工业大学而努力奋斗！

长春中医药大学始建于1958年，是吉林省省属重点大学。学校以中医药学科为主，医、工、管、法、文等学科协调发展，具有鲜明办学特色和良好社会声誉，是国家中西部高校基础能力建设工程高校。 学校占地面积57.1万平方米，建筑面积39.5万平方米，教学科研仪器设备总值2.80亿元。 学校现有全日制在校生11944人，其中本科生8683人，研究生1584人。教职工1092人，其中专任教师680人，具有正高级专业技术职务人员161人，副高级专业技术职务人员285人，博士生导师75人，硕士生导师445人。获评国医大师3人，获得白求恩奖章1人，国家973项目首席科学家1人，全国优秀教师4人，全国名中医2人，全国中医药高等学校教学名师2人，享受国务院特殊津贴30人，教育部新世纪优秀人才计划2人，全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师18人。 学校设有本科专业18个，一级学科博士后流动站2个，一级学科博士学位授权点2个，博士专业学位授权点1个，二级学科博士学位授权点10个，一级学科硕士学位授权点6个，二级学科硕士学位授权点38个，硕士专业学位授权点5个，现有国家中医药管理局重点学科19个，吉林省重中之重学科2个，吉林省“十二五”优势特色重点学科3个，吉林省中医药管理局重点学科19个。已形成了本科教育、研究生教育、高职教育、继续教育、留学生教育的人才培养体系，具有博士、硕士、学士学位授予权。建校以来，为国家培养输送4万余名毕业生，校友遍及海内外。 学校现有国家级特色专业建设点4个，国家级专业综合改革试点专业1个，省级品牌专业建设点6个，省级特色专业8个。有国家级精品资源共享课2门，国家级精品课程3门，国家级人才培养模式创新实验区1个，主编国家级“十二五”规划教材8部，主编 “十三五”行业规划教材24部。成为国家级大学生文化素质教育基地，全国中医药文化宣传教育基地，全国科普教育基金，第一批全国中小学研学实践教育基地。 学校有较强的科研实力，建立了较完备的中医药科学研究体系。现有在研国家重点研发计划项目、“973”项目、吉林省国家第四次中药资源普查项目、国家自然科学基金项目等重大重点科技项目36项;高水平科研成果524项;吉林省科技进步一等奖3项，吉林省社会科学优秀成果一等奖1项;长春国家生物产业基地医药中试平台、国家中药质量检测技术平台(北方)、长春中医药大学吉林省院士工作站、吉林省中医骨病临床医学研究中心、吉林省习近平新时代中国特色社会主义思想教育研究协同创新中心等65个国家级和省部级科研平台，走出了学研产相结合，服务地方经济社会发展的特色办学之路。 学校不断拓展国际化办学视野，是教育部首批批准接收和培养外国留学生及台港澳地区学生和中国政府奖学金来华留学生接收院校，与21个国家和地区的高校、研究单位保持着长期的友好往来，开展广泛的学术交流与合作。 多年来，学校建设发展得到社会各界的广泛赞誉和各级政府的充分肯定，荣获“全国文明单位”“第一届全国文明校园”称号，被教育部授予“全国毕业生就业典型经验高校”。基础医学院荣获“全国教育系统先进集体”称号;附属医院荣获“全国五一劳动奖状”“全国卫生系统先进集体”“全国援外医疗工作先进集体”等称号。 面对新机遇和新挑战，长春中医药大学将继往开来，向着一流教学研究型中医药大学的目标迈进。

学院占地面积578亩，建筑面积26.4万平方米，教职工941人，全日制在校生10313人，年社会培训超万人次。根据吉林省和长春市的汽车、农产品加工、轨道交通装备、光电信息、旅游、物流等支柱、优势产业的需求，学院设立了汽车、工程、轨道交通、食品、信息、旅游、商贸、国际交流、培训等九个分院，46个专业，面向全国22个省招生。 学院以科学发展观为指导，遵循以内涵发展为主的方针，确立了“立德为先、强能为本、突出特色、和谐发展”的办学理念，凝练出以“铸诚精艺”为核心的校园文化。学院遵循市场规律和高职教育规律，形成了政府主导、行业指导，企业参与的“一主多元”办学模式。探索了校企融合、工学结合的“五同”人才培养模式，即“校企共同制定人才培养方案、共同进行专业资源建设、共同实施实践教学管理、共同开展职业技能考核、共同完成顶岗实习就业”,使人才培养和人才使用融为一体，实现了专业建设与产业、企业的对接;课程内容与职业资格标准和岗位技术要求对接;教学过程与生产工作过程对接;学历证书与职业资格证书对接;职业教育与终身教育对接。毕业生就业率连续五年稳定在95%以上，用人单位满意率达92%，就业工作跨入全国高等院校50强。 学院师资力量雄厚。现有专任教师514人，其中教授54人，副教授295人，“双师素质”教师占73%。学院现有国家级优秀教学团队2个，省级优秀教学团队7个;拥有国家“万人计划”教学名师1人、国家教学名师1人;省级教学名师3人、省级“首席技师”3人、长白山技能名师24人。等一批知名教师作为专业带头人。根据专业特点，学院外聘行业企业一线“能工巧匠”124人做兼职教师。 学院专业建设成效显著。各专业与企业密切合作，深入推进教育教学改革，形成了以汽车技术服务与营销、生物技术及应用、数控技术、软件技术、旅游管理5个国家级重点专业为龙头、省级示范专业和院市级重点建设专业为支撑的三级专业建设体系，实现了人才培养水平的整体提升。学院现有国家级重点建设专业5个，省级示范专业9个，省级特色专业群8个;国家级精品课程7门，省级和教指委精品课程33门。 学院实施科研兴校战略。现有6个应用技术研究所，2个省级工程研究中心，近三年获国家专利102项;各级各类横纵向课题立项315项，发表论文836篇，其中核心期刊93篇，科研成果获奖107项。 学院教学设施先进齐全，教学仪器设备总值1.3亿元。建成了集教学、培训、科研、生产、技术服务于一体的10个校内实训基地，其中国家级实训基地5个，省级实训基地5个，可同时容纳3000人进行实验、实训、实习，并全部通过了ISO9000：2000版国际质量管理体系认证。学院建有稳定的校外实训基地358个，学生半年以上顶岗实习率达100%。 学院是国家机电项目高技能人才培养基地、是香港华夏基金会职教师资培训单位，是吉林省职教师资培训中心、是长春市再就业和农村劳动力转移培训中心。现有德国奥迪培训中心、教育部全国计算机外语等级考点、职业技能鉴定所等国际、国内培训认证机构，可进行8大类、58个项目的培训和认证，每年社会培训和技能鉴定超万人次，毕业生“双证率”达到92%。 学院广泛开展国际交流，与美国、加拿大、白俄罗斯、德国、日本、韩国、新加坡、泰国、台湾多所院校合作，开展赴国外交换留学、插班留学、专升本、实习、研修等多个国际交流项目，为各专业学生搭建起赴海外学习和就业的高层次平台。同时，还招收来自世界各国的语言学习和学历教育的留学生。 学院先后荣获“全国职业教育先进单位”、“全国高等职业院校就业星级示范校”、“高校为振兴老工业基地服务先进单位”、“全国高校就业50强”、“吉林省精神文明单位”、“吉林省五一劳动奖状”、“长春市人民满意学校”等称号。2007年通过教育部高职高专人才培养工作水平评估，并获“优秀”评价。2010年7月，被教育部、财政部认定为国家百所示范性高等职业院校。多位党和国家领导人来到学院视察指导，给予了较高的评价。