产品详细介绍2.0电脑有源音箱的无线麦克风改造珠海博纳科技越来越多的教室配置了多媒体教学设备，电脑、投影仪、音箱成为标配的教学设备。 越来越多的学校为教师提供了无线麦克风作为辅助教学设备，深受广大教师喜爱。客户在与我们交流时提到如下问题：能否在现有音响设备的基础上使用无线麦克风？我们已经开发出了用于用于改造普通老旧有源音箱用的2.4G无线收发麦克风产品，但对于这种配合电脑用的2.0音箱没有办法。因为电脑用的2.0音箱没有其他音频输入接口，麦克风信号无法接入。若添置无线麦克风，需要相应的无线接收器、功放设备、音箱配套使用，增加较多的附加设备。最简单的也是带无线麦克风接收功能的有源音箱。这样，黑板上方的墙上又增加了一对音箱。既有的有源音箱已经是学校的固定资产，全部换为新的2.4G无线有源音箱势必造成国有资产的浪费，增加了不必要的经费。所以客户最希望能够提供一种便捷、经济的无线改造产品，使原来普通的有源音箱改造成为带无线麦克风功能的扩音设备。针对客户上述需求，我们研发了改造设备。简图如下： 由图中可见，改造很简单。只需配置一套我们研制的改造用2.4G无线麦克风和接收器就可完成改造。改造后可达到如下效果：1. 利用客户原有的音箱进行麦克风扩音，无需增购新的扩音设备。2. 在播放电脑等多媒体音频的同时进行麦克风扩音。改造用接收器接收器尺寸：210*135*38mm。 接收器的连接：安装改造的方法很简单，无需专业人士指导，更不需要对原有的有源音箱做任何拆卸改造。从图中可以看出与一般无线麦克风接收器相比，多了一个电脑音频输入孔以及一个音频输出孔。改造后的音频输入输出就接入在这两个孔上，用Φ3.5的音频连接线（随机器提供）将电脑的音频输入到本接收器粉红色音频输入孔内，将原来2.0音箱的Φ3.5音频插头插入到本接收器绿色音频接入孔内。麦克风的使用：接通2.0音箱的电源，打开本接收器的电源开关，可见面板蓝色的RF指示灯在闪烁，表示等待麦克风对频使用，麦克风在3米范围内打开电源开关便可自动与接收器连接，可在有源音箱内听到“哔哔”的连接提示音。便可使用麦克风进行扩音。声音的传输：电脑等多媒体的声音可以通过本机传给音箱，麦克风的声音被本接收器接收后也传给音箱。即可单独传电脑的声音、不开电脑室也可单独使用麦克风进行教学扩音。当然可以同时使用，例如：配乐诗朗诵等。音量的调节：电脑多媒体音量大小的调节，在电脑或多媒体播放软件上完成。麦克风音量大小的调节，在接收器背面的音量调节孔完成，出厂时设为最大，不要轻易调节。在学校使用的情况下，我们将音量固定在与2.0音箱相匹配的数值。避免孩子们的好奇心引起的误调整，影响正常教学使用。无线麦克风 图中我们为客户准备了3种麦克风供用户选择，结合不同的用途可选择不同的麦克风可实现多种无线扩音的用途。 上述三款麦克风对同一个接收器可以通用，即可以使用麦克风功能，但遥控电脑PPT翻页功能需要配合HID接口的设备。

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本发明提供了一种单链片段抗体-多肽融合蛋白及其应用,该蛋白是一种具有结合 Her2受体和携带抗癌siRNA药物双向功能的融合蛋白,可以作为抗癌siRNA的药物 载体。其中,单链片段抗体为Her2-ScFv,多肽为鱼精蛋白片段多肽。该单链片段抗 体-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本发明构建的Her2单链片段抗 体与鱼精多肽的融合蛋白具有结合Her2受体和携带抗癌siRNA药物的双向功能。本 发明的融合蛋白能把抗癌siRNA药物定向导入目标癌细胞中,开发了非病毒载体工 具,加速RNAi技术应用于临床。

项目成果/简介:本发明提供了一种单链片段抗体-多肽融合蛋白及其应用,该蛋白是一种具有结合 Her2受体和携带抗癌siRNA药物双向功能的融合蛋白,可以作为抗癌siRNA的药物 载体。其中,单链片段抗体为Her2-ScFv,多肽为鱼精蛋白片段多肽。该单链片段抗 体-多肽融合蛋白的序列如SEQ ID NO.1所示的序列。本发明构建的Her2单链片段抗 体与鱼精多肽的融合蛋白具有结合Her2受体和携带抗癌siRNA药物的双向功能。本 发明的融合蛋白能把抗癌siRNA药物定向导入目标癌细胞中,开发了非病毒载体工 具,加速RNAi技术应用于临床。项目阶段:成果已转化

本发明涉及一种TNFSF15可溶性蛋白的纯化方法，包括如下步骤：(1).IPTG诱导、(2).菌体裂解、(3).上柱洗脱、(4).除盐分装。本发明纯化方案通过低温诱导的方式，并且以很低的IPTG诱导浓度，降低蛋白在包涵体中的表达，提升可溶性蛋白的含量，并用较为温和的裂解纯化方式，提高蛋白的稳定性和活性。并且操作简便，制作周期短，消耗资源少，方便放大生产。

南京农业大学植物保护学院吴益东教授团队在Bt杀虫机制研究方面取得重要进展，发现了Bt杀虫蛋白对棉铃虫的一种新型“双通道”杀虫机制。 吴益东教授团队的最新研究发现，棉铃虫ABC转运蛋白ABCC2和ABCC3均为Bt受体，用CRISPR基因编辑技术分别敲除这两个基因，不能获得Bt抗性；而同时敲除这两个基因后获得了超过1.5万倍的极高水平抗性。这意味着，同时敲除这两个基因会使Bt毒素对棉铃虫的进攻完全失效。 吴益东解释，ABCC2和ABCC3是一对结构高度相似、功能相互重叠的Bt受体，Bt毒素在寻找受体发起攻势时，相当于获取了深入敌营的“双重通道”。因此，棉铃虫缺失ABCC2和ABCC3中的任何一个受体均不影响Bt的杀虫效果，从而限制了棉铃虫在ABCC2和ABCC3通路上的抗性进化能力。 棉铃虫和Bt毒素的攻防之间，存在着相互适应、协同进化的复杂关系。在Bt毒素对棉铃虫“双通道”杀虫机制的压制下，棉铃虫可以避其锋芒，在Bt毒素进攻薄弱环节进化出新的抗性机制。在吴益东教授团队的前期研究中，发现了棉铃虫为削弱Bt杀虫能力进化出的2种抗性机制：一种是棉铃虫Bt受体HaCad（一种钙粘蛋白）通过基因缺失突变，另一种是四跨膜蛋白TSPAN1通过L31S点突变，在这两种情况下，棉铃虫通过丧失HaCad的受体功能或增强肠道修复能力，使Bt抗性显著增强。 团队的研究还发现，我国棉铃虫田间抗性个体携带的抗性基因在2010年前以HaCad突变为主，2013年后以TSPAN1点突变为主，尚未在田间检测到ABCC2和ABCC3突变，其中原因，可能正是这次的研究所揭示的，是ABCC2和ABCC3这一对功能冗余的受体为Bt毒素的进攻提供了相互并联的“双通道”，因此捆住了棉铃虫利用这一对受体发生变异而逃逸攻击的“手脚”。

我校万建民院士团队在植物学权威刊物《The Plant Cell》在线出版了题为“GPA5encodes a Rab5a effector required for post-Golgi trafficking of rice storageproteins”的研究成果。 万建民院士团队发现了一个新的谷蛋白后高尔基体分选缺陷突变体gpa5，通过图位克隆的方法证实GPA5编码一个具有磷脂结合能力的植物特有调控因子。在胚乳细胞中，GPA5特异分布在致密囊泡外围。亚细胞定位分析证实GPA5的膜定位依赖于前期鉴定的GPA1/Rab5a和GPA2/VPS9a。生化分析进一步证实GPA5可特异与GPA1/Rab5a的激活态形式互作，表明GPA5可能是GPA1/Rab5a的效应子（effector）。后续的功能研究发现，GPA5可与栓系复合体CORVET和含有VAMP727的膜融合复合体SNARE互作，介导致密囊泡与蛋白贮藏液泡的膜融合，以完成谷蛋白的转运。 万建民院士团队以解析水稻谷蛋白合成、转运和沉积的分子网络途径为目标，长期致力于稻米蛋白品质改良的分子遗传基础研究。本研究是该团队在《植物细胞（The Plant Cell）》和《分子植物（Molecular Plant）》等杂志相继报道GPA1/Rab5a, GPA2/VPS9a,GPA3和GPA4/Got1B调控谷蛋白分选后，在稻米蛋白品质形成的分子机理研究中取得的又一重要进展，进一步丰富了人们对谷蛋白转运分子网络途径的认识，为稻米蛋白品质的改良奠定了理论基础。

本发明公开了一种蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP3编码的核酸序列，所分离出的DNA分子包括：编码具有蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP3活性的多肽核苷酸序列，该核苷酸序列与SEQ？ID？NO：1中从核苷酸第767-871位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者该核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ？ID？NO：1中从核苷酸第767-871位的核苷酸序列杂交。本发明还同时公开了一种蝶蛹金小蜂抗菌蛋白多肽Pp-AP3，其具有SEQ？ID？NO：2所示的氨基酸序列。本发明的蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP3具有抗菌性能。

本发明公开了一种蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP5编码的核酸序列，所分离出的DNA分子包括：编码具有蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP5活性的多肽核苷酸序列，该核苷酸序列与SEQ？ID？NO：1中从核苷酸第329-454位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者该核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ？ID？NO：1中从核苷酸第329-454位的核苷酸序列杂交。本发明还同时公开了一种蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP5，其具有SEQ？ID？NO：2所示的氨基酸序列。蝶蛹金小蜂抗菌蛋白Pp-AP5具有抗菌性能。