|
搜索
搜 索
高等教育领域数字化综合服务平台
国务院印发《关于深入实施“人工智能+”行动的意见》
《意见》提出加快实施6大重点行动
云上高博会
2025-08-27
关于举办第64届高等教育博览会的通知
赋能·协同·卓越：服务高等教育强国建设
中国高等教育学会
2026-04-09
科研进展 | 西湖大学施一公团队发文报道RNA解旋酶DDX42和DDX46在U2 snRNP组装过程中的不同作用机制
其中U2 snRNP在识别内含子和剪接体的早期组装中起至关重要的作用。人源U2 snRNP的组装十分复杂，对于其组装过程中的调控因子知之甚少。目前，发现三种RNA解旋酶与U2 snRNP的组装相关——DDX42，DDX46和DHX15，但是它们的作用机制尚不明确。
西湖大学
2023-02-24
植物免疫团队康振生/张新梅组揭示小麦感病基因负调控小麦抗条锈病新机制
2022年3月，植物免疫团队康振生/张新梅组在小麦与条锈菌互作方面取得新进展，研究揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病的新机制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”为题在《PlantPhysiology》在线发表。植保学院2021级博士研究生郭双元为第一作者，生命学院张新梅副教授为通讯作者。
西北农林科技大学
2022-07-11
浙江省《关于加快建设概念验证中心的实施方案》印发
到2027年，实现省实验室和“315”科技创新体系全覆盖；到2030年，概念验证服务能力国内领先，建成一批标杆性概念验证中心，我省成为具有国际影响力的科技成果转移转化首选地。
创新浙江
2025-07-17
上海市闵行区正式出台《闵行区支持企业科技创新的政策意见》
本意见自2025年9月1日起施行，有效期至2030年8月31日。
上海市闵行区人民政府
2025-08-11
关于第64届高等教育博览会招商招展的通知
为贯彻落实《教育强国建设规划纲要（2024—2035年）》要求，展示高等教育改革发展成果，推进高等教育装备现代化，推动科技创新和产业创新融合，服务教育科技人才一体发展，中国高等教育学会决定在江西省南昌市举办第64届高等教育博览会.
中国高等教育学会
2025-09-04
西北农林科技大学园艺学院葡萄种质资源与育种团队在研究葡萄MADS-box基因对花和胚珠发育的调控机制方面取得新进展
该研究报道了一个SEP亚家族的VvMADS39基因，结合功能研究及其参与的网络调节机制，证实VvMADS39对葡萄花分生组织的维持及在胚珠发育过程中发挥重要作用。
西北农林科技大学
2022-10-13
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-04-11