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我国特有鸟类褐马鸡濒危的遗传学机制
物种逐步衰退以至走向濒危是环境和物种进化历史共同作用的结果。人类活动、栖息地破碎化和遗传多样性丧失是导致物种濒危的主要因素。目前，保护基因组学（Conservation Genomics）已成为探讨物种濒危机制的一种新手段，并在制定濒危物种的保护规划方面具有重要作用。 褐马鸡在历史上曾分布广且数量多，但后来种群持续下降，目前仅在河北、北京、山西和陕西的局部山地分布，形成了东部（河北、北京的太行山）、中部（山西吕梁山）、西部（陕西黄龙山）三个彼此隔离的地理种群。北京师范大学张正旺教授团队联合哈佛大学、中山大学、中国环境科学研究院、台湾师范大学等单位的研究人员，首次揭示了我国特有鸟类褐马鸡（Crossoptilon mantchuricum）濒危的遗传学机制。 在长期野外生态学研究的基础上，采用高通量测序技术对褐马鸡三个地理种群的40只个体及其近缘物种蓝马鸡的11只个体进行了种群基因组分析（图-2）。发现褐马鸡遗传多样性比朱鹮、白尾海雕等濒危物种更低的（图-3a）；各地理种群之间存在明显的遗传差异，彼此之间几乎不存在基因流。三个地理种群均存在较为严重的近交，积累了较多的有害突变。褐马鸡的有效种群大小在大约三万七千年前开始持续下降，并在近代明显加速，而与此同时我国汉族人口快速增多，表明褐马鸡的种群下降可能与人类活动的持续增加有密切关系（图-3b）。基于此提出人类活动干扰和栖息地破碎化是导致褐马鸡遗传多样性丧失的主要原因，呼吁应进一步减少保护区内的人类活动以促进其野生种群的复壮。另一方面，作者建议采用基因组学技术来挑选出含有较少有害突变的个体进行褐马鸡种群间的基因交流，在其历史分布区开展再引入工作，以逐步恢复褐马鸡的遗传多样性和种群大小。
北京师范大学
2021-02-01
我国特有鸟类褐马鸡濒危的遗传学机制
物种逐步衰退以至走向濒危是环境和物种进化历史共同作用的结果。人类活动、栖息地破碎化和遗传多样性丧失是导致物种濒危的主要因素。目前，保护基因组学（Conservation Genomics）已成为探讨物种濒危机制的一种新手段，并在制定濒危物种的保护规划方面具有重要作用。 褐马鸡在历史上曾分布广且数量多，但后来种群持续下降，目前仅在河北、北京、山西和陕西的局部山地分布，形成了东部（河北、北京的太行山）、中部（山西吕梁山）、西部（陕西黄龙山）三个彼此隔离的地理种群。北京师范大学张正旺教授团队联合哈佛大学、中山大学、中国环境科学研究院、台湾师范大学等单位的研究人员，首次揭示了我国特有鸟类褐马鸡（Crossoptilon mantchuricum）濒危的遗传学机制。 在长期野外生态学研究的基础上，采用高通量测序技术对褐马鸡三个地理种群的40只个体及其近缘物种蓝马鸡的11只个体进行了种群基因组分析（图-2）。发现褐马鸡遗传多样性比朱鹮、白尾海雕等濒危物种更低的（图-3a）；各地理种群之间存在明显的遗传差异，彼此之间几乎不存在基因流。三个地理种群均存在较为严重的近交，积累了较多的有害突变。褐马鸡的有效种群大小在大约三万七千年前开始持续下降，并在近代明显加速，而与此同时我国汉族人口快速增多，表明褐马鸡的种群下降可能与人类活动的持续增加有密切关系（图-3b）。基于此提出人类活动干扰和栖息地破碎化是导致褐马鸡遗传多样性丧失的主要原因，呼吁应进一步减少保护区内的人类活动以促进其野生种群的复壮。另一方面，作者建议采用基因组学技术来挑选出含有较少有害突变的个体进行褐马鸡种群间的基因交流，在其历史分布区开展再引入工作，以逐步恢复褐马鸡的遗传多样性和种群大小。
北京师范大学
2021-04-10
关于基因转录调控相分离新机制的发现
研究揭示了转录抑制子与DNA形成液液相分离的新机制。作为遗传信息的载体，DNA在细胞中被紧密组装在不同的染色质结构域中，而如何调控这些染色质结构域的组装，从而控制基因的转录仍然是未解之谜。生物大分子的相分离现象是指蛋白质及核酸等分子通过多价相互作用在细胞中形成无膜包裹的细胞器，在大分子结构组装、功能调控和信号转导中发挥着重要的作用。该研究工作发现拟南芥转录抑制子VRN1与DNA形成液液相分离，揭示了相变的分子机制，为理解转录抑制子调控染色质结构变化和基因转录调控提供了全新的视角。
北京大学
2021-04-11
奥陶纪末生命大灭绝新机制的证实
评估火山活动的喷发强度以及它们对生命演化的影响一直是极具挑战性的科学问题。近日，中国科学技术大学沈延安课题组以高精度硫同位素分析为主要研究手段，发现在奥陶纪末生命灭绝事件的过程中硫同位素产生了非质量分馏，提出“平流层火山喷发”是奥陶纪末生命灭绝事件的驱动机制这一新观点。相关研究成果近日发表于综合学术期刊《自然-通讯》。
中国科学技术大学
2021-01-12
褪黑素在防御新生儿NEC中的重要机制
在此项研究中，研究人员用配方奶粉联合低温、低氧及NEC患儿来源的致病菌诱导的C57BL/6新生鼠NEC模型，发现在建模前及建模过程中经腹腔注射MEL不但可以降低新生鼠死亡率还可以改善组织损伤程度。多色流式细胞术及免疫印迹检测发现，MEL的治疗效应与防御Th17/Treg细胞失衡有关。 通过进一步研究发现，MEL防御Th17/Treg细胞失衡与活化AMPK/SIRT1信号通路有关。本研究不但为NEC的防御提供新的策略，更为其靶向治疗提供了新的思路。
中山大学
2021-04-13
发现活性氧延长生命的新机制
揭示了活性氧(ROS)可以通过改变胰岛素信号路径延长昆虫生命的新机制ROS已经被定性为诱发衰老的自由基学说。近年来发现药物处理后升高的ROS能诱导延长生命的若干例子，但是受到普遍的质疑，因为迄今为止没有发现自然的、生理水平的ROS能延长生命的实例。 以农业害虫棉铃虫的滞育(类似冬眠，和生命延长同义)为研究目标，发现了第一例自然发生的、生理水平的ROS作为胞内信号调节脑的一个独特的胰岛素信号路径来实现生命延长 (见下图)，证明了生理水平的ROS对生物体的有益性以及延长生命的独特机制是本项工作的核心创新点。此外，该研究工作能够很好地解释过去文献报道中无法解释的矛盾现象： 人类补充抗氧化剂(如β-胡萝卜素、维生素A、E等)为什么增加死亡率，而不是延长生命？为什么人类运动锻炼后补充抗氧化剂会抵消锻炼的效果？上皮线粒体氧化损伤为什么能延迟年轻小鼠的衰老，但是却加速年老小鼠的衰老？如果用本项研究结果就可以完美地解释了：ROS对生物个体的有害性体现在老年期，在中青年期是有益的，这也是本项工作的创新点之一。
中山大学
2021-04-13
脓毒症新药机制研究
脓毒症是一类由感染诱发的全身炎症反应综合症，治疗难度大且死亡率高。现有脓毒症的治疗方式有限，单纯抗炎药物不能有效缓解症状，如何调节脓毒症机体的免疫功能成为我们进行新药研发的着眼点。脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应，是创烧伤及休克性感染等临床急危重症患者的严重并发症之一。据统计，全球每年有1800万人发病，在非休克患者中，其死亡率为30%～40%，而在休克患者中其死亡率则高达70%～90%。即便在发达国家，如美国，一年就有近25万因脓毒症而死亡的病例。全球脓毒症发病率仍呈上升的趋势，
南京大学
2021-04-14
血吸虫致病机制研究
以一氧化氮合酶（iNOS）基因敲除大鼠作模型，发现iNOS基因敲除大鼠对日本血吸虫的感染表现出明显的敏感性（虫体发育正常、雌虫产出成熟虫卵，肝组织虫卵肉芽肿严重），从而证实，由iNOS代谢精氨酸产生的一氧化氮（NO）是大鼠抗血吸虫病的关键先天性免疫分子。 在此基础上，研究团队还利用多种研究手段，对NO抗日本血吸虫发育的分子机制进行了进一步的研究，发现大鼠中天然高表达的iNOS代谢L-精氨酸产生的高浓度的NO，是通过干扰血吸虫线粒体中能量代谢的相关酶的活性，使虫体发育严重受阻并影响雌雄虫生殖系统的正常发育，导致虫卵成熟和受精受阻，从而显著减弱/降低了血吸虫感染对大鼠的致病性。该研究结果解释了为什么大鼠对日本血吸虫具有天然抗性的机理，为制定新的防治措施和抗血吸虫疫苗的研发提供了有力的实验证据。
中山大学
2021-04-13
舂米机制作套材
木棒、方形木块、钢丝条、木板等。
宁波华茂文教股份有限公司
2021-08-23
灵芝酸的药效、作用机制和现代制剂技术的 应用研究
(1) 技术属性说明 本项目利用发酵工艺取得灵芝三萜类化合物，开展了临床前药理药效研究，并进行了药物 动力学研究与固体制剂开发。 (2) 技术创新点 利用细胞培养生产灵芝酸单体，结合生物发酵，生物工程技术与现代制剂技术，确定了灵 芝酸单体的制备工艺、药理学评价、制剂制备的工艺路线，并验证了工艺的可行性和稳定性。 此外，完成了灵芝酸有效成分的分子结构式的鉴定，建立了定性和定量分析方法；完成了药效 学研究、实验动物模型的建立、观察了灵芝酸扶正作用的药效学作用、增效作用研究；完成了 药物动力学研究，建立了灵芝酸生物体内定性和定量分析方法；进行了药物动力学研究，确定 了固体制剂的制备方法，为医药企业的产品开发与推广打下基础。
华东理工大学
2021-04-11