本发明公开了一种独立无刷双馈感应发电机无速度传感器直接 电压控制方法，将无刷双馈感应发电机的功率绕组 PW 电压矢量分解 为同步旋转坐标系中的 d 轴和 q 轴分量，调节控制绕组 CW 电流幅值 使 PW 电压的 d 轴分量收敛至 PW 电压的参考幅值，调节 CW 电流频 率使 PW 电压的 q 轴分量收敛至 0，当系统稳定时 PW 电压矢量与同 步旋转坐标系的 d 轴重合，于是同时实现了对 PW 电压幅值和频率的 控制。该控制方法省去了速度传感器，降低了发电系统的硬件成本， 提高了运行可靠性，并增

水利水电工程施工领域，提出了高心墙堆石坝施工质量实时监控技术、高混凝土坝施工进度实时控制分析技术和网络环境下数字大坝系统集成技术，实现了工程施工质量的全天候、精细化、在线自动监控，以及施工进度的实时预测、适时预警、动态调整与优化。成果总体上达到国际领先水平，是大坝施工质量和施工进度控制手段的重大创新；已应用于糯扎渡、拉西瓦、锦屏一级、南水北调等10余项重大工程，获经济效益3.46亿元，并在我国水利水电工程界产生了重大影响，应用前景十分广阔。

2020年5月1日，武汉大学基础医学院院长李红良团队在《细胞—代谢》杂志上发表论文，题为《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制与预后的相关性研究》，为临床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了关键的临床研究证据。已有研究表明，合并高血压，糖尿病，心血管疾病、肾脏损害及肝脏疾病基础疾病是导致新冠肺炎患者死亡和预后较差的重要原因之一，以上基础疾病往往使得新冠肺炎患者的风险更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎该怎么办？血糖控制和新冠肺炎可有什么关联？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威胁下保证自己的生命安全？ “此研究成果在全球范围内首次明确证明，血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0 mmol/L，与新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。”李红良告诉《中国科学报》。以2型糖尿病为主的糖尿病在我国成人中总体患病率已经超过10%，而在欧美等发达国家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超过30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）这两种全球流行病的碰撞，已然导致了一个严峻的现实，即2型糖尿病（T2D）已经是新冠肺炎的第二常见共病。 然而，就在血糖控制对新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需医疗干预程度和死亡率的影响尚不明确，只有相对有限的队列研究初步证明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的预后更差的情况下，新冠疫情直接威胁全球5亿血糖患者的生命安全。为此，李红良团队对湖北省19家医院9663例确诊的新冠肺炎病例进行了回顾性纵向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平与临床治疗之间的关系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的较高死亡率之间有着显著的相关性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有着明显提升。一般来说，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，与非糖尿病人群相比，预后更差。面对新冠肺炎威胁，糖尿病患者乃至普通大众，该将血糖控制在什么范围内？研究发现，糖尿病（T2D）患者需要更多的医疗干预，死亡率显著升高和多器官损伤较非糖尿病个体明显。更为重要的是，团队发现血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。此发现，不仅为新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善预后提供了重要临床证据，也是对普通糖尿病患者，和所有普通大众的警示，在已经明确了控制好血糖能明显降低新冠肺炎病毒死亡率的情况下，更需要保持良好的生活作息，坚持锻炼，将血糖含量维持在稳定范围内。（崔雪芹）相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

本发明公开了一种面向卷到卷电喷打印过程的多物理量协同控 制方法，包括：（a）输入有关基板、喷嘴和喷印微环境的一系列工艺 参数参考值；（b）分别对喷嘴的位置状态、射流状态、液滴在基板上 的沉积状态、基板的张力状态和位置状态分别执行实时检测；（c）采 用喷印微环境-电压混合控制方式对喷嘴电压和喷印微环境温湿度共 同执行调节；（d）采用张力-位置混合控制方式对基板的张力及位置、 喷嘴位置共同执行调节；（e）在喷印完成之前持续对上述参数闭环控 制，直至完成整个电喷打印过程。通过本发明，可显著提高电喷印质量，同时具备适应各类复杂工况、不易被干扰、高效率和高可靠性等 特点，因而尤其适用于卷到卷电喷打印产品的制备过程。 

本发明提供了一种用于电动汽车动力电池的多模式谐振变换器及其控制方法，涉及汽车动力电池优化控制领域。该变换器包括电池侧全桥单元、谐振电路、高频变压器、直流侧全桥单元；由电池侧全桥单元将电池的输入电压转换为高频方波，通过谐振电路，经由高频变压器流入直流侧全桥单元，输出直流电压；谐振电路可在在LLC工作模式与LLCC工作模式之间自适应切换；通过预定的开关管可使谐振电路与电池形成LC回路，利用电池内阻的欧姆效应产生可控热量。本发明将谐振电路与电池热管理功能融合，通过开关控制使谐振网络与电池形成闭环回路，直接利用电池内阻的欧姆效应实现内部加热。无需外接加热装置，在低温环境下同步完成能量传输与电池预热。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明公开了一种多自由度开关功放大负载差异情况下的分步协同控制法。此方法适用于任何负载差异过大且多路输出的开关功率放大器。在同步精确控制法的基础上采用分布协同控制法，用来解决实际负载差异过大导致系统运行剧烈振动的问题，其特征在于：分步协同控制算法实现负载差异过大情况下大负载自由度和小负载自由度先后启动。先启动大负载相的电流控制，同时保持小负载相处于静止状态。实时监测大负载相的实际电流值，当实际电流达到给定电流的预设范围边界时，再启动小负载相的电流控制。同步精确控制其他相负载的电流，公共桥臂独立运作，开关状态与电流误差绝对值最大的那一相负载桥臂匹配。负载桥臂的运作变化取决于电流误差信号的极性和电流误差绝对值最大相的电流变化状态，依据设定的容差范围对所有负载电流进行同步精确控制。

本技术成果主要利用非异氰酸酯法制备可生物降解结晶热塑性聚(醚氨 酯)及弹性体的方法。具体涉及以脂肪族二氨酯二醇与聚醚二元醇为原料，通过熔融缩聚的氨酯交换反应，得到可生物降解结晶热塑性聚(醚氨酯)及弹性体，属于聚氨酯技术领域。 聚氨酯是日常生活中应用非常广泛的高分子材料，具有良好的强度、韧 性和耐磨性等优异性能。聚氨酯目前主要由多异氰酸酯和含活泼氢化合物来合成，而多异氰酸酯有毒，对环境和人体有害，且其制备原料为剧毒的光气；同时，异氰酸酯可与水反应形成气泡，影响了聚氨酯的性能。为了克服这些缺点，近年来提出了非异氰酸酯法来合成聚氨酯，主要利用环碳酸酯与二元或多元胺反应制备。 本技术提供了一种对真空度和设备要求不高、操作简便、绿色环保的非异氰酸酯法，制备可生物降解结晶热塑性 聚(醚氨酯)及弹性体的方法。该方法原料便宜易得，制备的热塑性聚(醚 氨酯)结构规整、高分子量、结晶性能较好、力学性能优异，为脂肪族的直链结构，可被微生物和酶降解。本技术采用熔融缩聚氨酯交换的非异氰酸酯法，先以不同的二胺分别和环状碳酸酯反应制备直链型和脂环型两种二氨酯二醇，并将其中直链型二氨酯二醇聚合成预聚体(作为硬段)，再与聚醚二元醇(作为软段)及脂环型二氨酯二醇在催化剂存在下进行氨酯交换反应，得到可生物降解结晶热塑性聚 (醚氨酯)及弹性体。由此得到的聚(醚氨酯)具有脂肪族线形结构，该方法操作简便、绿色、清洁、高效，得到产物为热塑性材料，具有较高的分子量、较高的熔点、良好的结晶性能和优异的力学性能，可与常规异氰酸酯方法得到的聚氨酯媲美。其拉伸强度可达49.44MPa，断裂伸长率达1490.0％。可通过改变二氨酯二醇预聚体硬段和聚醚软段的长度以及软硬段、脂环型二氨酯二醇配比，从而得到性能各异的材料，可以是热塑性塑料，也可以是热塑性弹性体。

近半年来，资源环境学院重金属的环境地球化学循环研究团队（负责人：王定勇教授）在冰川退缩区重金属的生物地球化学循环取得重大进展。 冰川退缩区是地球表层系统中最活跃、最富有活力的部分之一，冰川退缩区的矿物质丰富, 原生裸地植被演替迅速，土壤发育碳积累过程明显。冰川退缩区形成的植被演替序列，是研究陆地生态系统汞循环对全球气候变化响应机制的一个绝佳天然平台。王训教授在传统化学计量的观测研究基础上，联合天然汞同位素技术、年轮化学技术，详尽论述了汞、镉、铅等重要重金属污染物在海螺沟、明永及米堆等冰川退缩区的生物地球化学过程。 研究成果详细刻画了冰川退缩-植被演替过程中土壤重金属的来源、累积过程，对研究气候变化-植被格局-重金属生物地球化学循环的研究提供了一个经典的研究范例。特别是对汞的相关研究引起了国际通行的高度关注。