已有样品/n使用有机电荷转移分子F4TCNQ与MoS2结合形成范德华界面，通过F4TCNQ与MoS2之间的电荷转移来降低沟道内无栅压情况下的载流子浓度。MoS2晶体管的开启电压（Von）从负数十伏被调制至0伏附近，F4TCNQ并未导致MoS2晶体管包含迁移率在内的任何电学性能的下降，其亚阈值摆幅（SS）反而明显提升。团队成员通过第一性原理计算以及扫描开尔文探针显微镜表征证实了范德华界面处电荷转移的存在性，并研究了F4TCNQ对Mo

本发明属于芯片贴装工艺相关领域，并公开了一种适用于芯片 转移的倒装键合控制方法，主要包括：基于大转盘仰视相机和晶元盘 斜视相机的观测和配合，对芯片从晶元盘至大转盘单元的吸附转移执 行角度及位置控制；基于大转盘俯视相机和小转盘侧视相机的观测和 配合，对芯片从大转盘单元至小转盘单元的拾取转移执行角度及位置·108·控制；以及基于小转盘仰视相机和小转盘俯视相机的观测和配合，对 芯片至基板的贴合过程执行相应控制。通过本发明，不仅能够实现芯 片高效倒装键合整个过程中芯片在位置及角度

本发明属于柔性电子生产相关设备领域，并公开了一种用于柔 性膜转移的机械手控制系统，包括多自由度机械手、多传感器反馈单 元和控制单元，其中多自由度机械手用于对柔性膜执行转移操作；多 传感器反馈单元包括 CCD 传感器、激光位移传感器、重力传感器组、 真空传感器、压力传感器等，并用于对机械手包括位置、姿态、真空度和接触力在内的多项状态指标执行检测；控制单元则基于多传感器 反馈单元的信息，对机械手整个转移过程的操作执行精确控制，同时 还可对拾取头工作段的吸附面积大小进行灵活调节。通过本发明，可 根据柔性膜

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

本发明公开了一种基于能量快速转移的混合式直流超导限流器， 属于电工技术领域。其包括两个电感线圈、直流快速开关、旁路电阻、 定值电阻以及金属氧化物避雷器，两个电感线圈并联，两个电感线圈 由超导导线绕制、其匝数相同、结构一致、磁通正向耦合，直流快速 开关与超导电感线圈整体串联以形成串联支路，旁路电阻并联在串联 支路两端，定值电阻并联在快速开关两端，两个金属氧化物避雷器分 别并联在两个电感线圈两端。本发明限流器能够在直流系统正常状态 下为输电线路提供一个超导态的没有阻性损耗的平波电抗，还能在直 流系统发生单极接地故障或者两级短路故障时，快速有效地抑制短路 电流峰值，还能保护超导电感线圈安全稳定运行。 

本发明属于柔性电子生产相关设备领域，并公开了一种用于柔 性膜转移的多自由度机械手，包括拾取单元、α转动模块、γ转动模 块、XYZ 三轴平移模块、气路分配单元和视觉定位单元，其中拾取单 元具备绕 Y 轴转动的β转动自由度，并可在轴向和周向上对吸附区域 进行调整；α、γ转动模块和 XYZ 三轴平移模块则分别用于实现机械 手绕 X 轴和 Z 轴转动的α和γ转动自由度以及 XYZ 三个方向的平动 自由度；气路分配单元执行拾取单元内部各个真空气路的开关控制和 真空度检测；视觉定位单元用于实现柔性膜在 XY 平

本发明公开了一种用于电子器件转移的装置，包括:上电极层 和下电极层，其对置间隔布置，通电后在两者之间可产生电场;粘性 层，其固结在下电极层的下表面;还包括设置在上电极层和下电极层 之间的电活性层，其可在两电极层通电而产生的电场作用下被挤压而 产生纵向以及横向的变形，该变形驱动电极层和粘性层产生变形，从 而产生剪力和/或者凹凸顶起力，使其被脱粘并放置于受体基板上。本 发明还公开了利用上述装置进行电子器件转移的方法及其应用。本发 明可实现电子器件主动放置，装置结构简单，具有快速、可靠，容易 控制等优点;