本发明涉及一种中红外激光增益介质双掺杂二价铬与钴离子Ⅱ--Ⅵ晶体制备方法，以及基于该晶体构建的激光输出实验装置，属于全固态激光介质领域。本发明激光增益介质双掺杂二价铬与钴离子Ⅱ--Ⅵ晶体制备方法是利用安瓿双端置掺杂物真空热扩散传输法或晶体双面镀掺杂物薄膜真空热扩散传输法制备得到，并利用二价铬与钴双掺杂离子重叠的吸收波长进行泵浦，同时实现两种离子受激激发，从而获得中红外宽谱可调谐激光输出。

本发明公开了一种用于抑制激光器脉冲过冲现象的激励电源。 该激励电源包括控制模块，开关电源模块及谐振模块。控制模块输出 频率变化的驱动脉冲信号，经过开关电源模块处理后输出交流方波信 号，交流方波信号经谐振模块调幅后变为在每个周期内先为低电平后 为高电平的周期性的激励信号。该激励电源输出的激励信号能够在抑 制过冲现象的同时使激光脉冲的上升沿更加陡峭，满足激光加工对激 光脉冲输出波形的要求，对于提高激光脉冲加工的质量和效率

本发明提供一种地面建筑物识别方法，包括以下步骤：(1)航拍地面红外图像；(2)在红外图像中进行检测定位确定疑似目标；(3)对准疑似目标进行激光成像；(4)对激光成像进行距离选通以滤除前景和背景干扰；(5)在滤除干扰后的激光成像中提取疑似目标的形状特征，将其作为目标匹配要素与目标形状特征模板进行匹配，从而识别目标。本发明方法将激光成像融入到红外成像目标定位中，既利用红外成像范围大的优点，又利用激光成像的三维距离信息，有

本发明公开了一种激光辅助低温生长氮化物材料的方法及装备， 该方法将非氮元素的前驱体蒸汽和活性氮源前驱体气体分别输送到反 应腔室内温度为 250 至 800℃的衬底材料处，利用波长与活性氮源分 子键共振波长相等的激光束作用于活性氮源气体，使激光能量直接耦 合至活性氮源气体分子，加速 NH 键的断裂，提供充足的活性氮源， 使非氮元素与活性氮源发生化学反应，沉积第 III 族氮化物膜层材料， 持续作用直到沉积物覆盖整个衬底

项目简介 提供列车车轴激光熔覆修复的合金粉未的制备方法，该方法操作简单、制备方便、成本低、适用于工业化大规模生产。 一种列车车轴激光熔覆修复的合金粉未，该合金粉未具有工艺可控性好、修复后其微观组  &n

彻底解决了传统铸造工艺的所有弊端和缺陷。

第二代桌面型激光加工系统 LPKF ProtoLaser H4 实验室加工升级解决方案 将厚板甚至多层板的机械钻孔优势与高速、无应力的激光图形加工优势集成在一台桌面型加工系统中。 常见电路板材料的图形快速加工 无机械应力，扫描电镜引导激光精确加工几何图形 厚板通过机械方式实现钻孔和透铣 结构安全、紧凑的桌面型系统：适用于实验室环境，激光安全等级Ⅰ级 智能直观的一体化操作软件LPKF CircuitPro RP 快速制作，加工材料广泛，实验室高可靠性加工方案！ 基于LPKF ProtoLaser 激光直写系统与LPKF ProtoMat机械系统的多年实践验证，LPKF推出了激光与机械结合的第二代解决方案LPKF ProtoLaser H4，该型号结构紧凑、更加经济，效率也更高，在CircuitPro智能软件的助力下，将CAD数据导入，激光加工与机械加工自动无缝对接，直接完成电路板的全部加工步骤。 最新一代的桌面型入门激光加工系统，内置电脑以及操作软件，即插即用。 仅需连接电源插座，压缩空气以及吸尘器即可加工标准单面/双面FR4基材，单面RF、PTFE或者陶瓷基板，也可实现柔性基材如PET膜上的铝箔100 μm/50 μm的线宽/间距。系统配置了真空吸附台，柔性基材和箔片材料可任意放置，确保将其轻松固定在工作台表面。 操作简单 视觉校准、材料厚度测量、六个机械刀具位以及大量软件定义的激光工具和预置大量材料参数库供参考，LPKF ProtoMat H4几乎无需用户人工干预即可自动运行。 结构紧凑加工效率高 ProtoLaser H4第二代桌面型激光系统，仅需一个电源插座和压缩空气即可运行。系统配备了大理石操作台面，激光安全等级为一级，无需其他防护措施。  

执行标准：GB/T50082-2009，JC/T 2630-2021，JTG3420-2020 耐尔得自主研发的“非接触法激光收缩膨胀测定仪_NELD-LS730”作为本次标准的规范性收缩率试验方法中的试验验证仪器。本品采用进口激光传感器，设计了灵活多角度的测试平台，10.8寸触摸屏，嵌入式测试软件，满足1-6通道的测量，并具备任意双通道测量横向试件，单通道纵向测量水泥等胶凝材料的早龄期自由收缩，非接触测距12mm，精度1μm，有利于科研单位对数据精度提高的实现。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0